Ателектазы легкого

Ателектазы легкого возникают в результате сдавления извне (коллапс легкого, компрессионный ателектаз) или вследствие нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (обтурационный ателектаз).

В травматологической практике встречаются как обтурационные ателектазы, развивающиеся при закрытии просвета бронхов слизью, инородными телами, аспирированным желудочным содержимым или сгустком крови, так и компрессионные ателектазы — при пневмо- и гемотораксах. Двусторонний ателектаз легкого может привести больных к быстрой гибели.

Величина и распространенность обтурационного ателектаза в первую очередь зависят от уровня обтурации — чем выше расположено препятствие для движения воздуха, тем большие участки легких теряют свою воздушность.

Ателектаз развивается обычно не сразу, спадение участка легкого происходит постепенно. Процесс всасывания воздуха и связанное с этим спадение альвеол и мелких бронхов можно рассматривать как первый период в развитии ателектаза. В дальнейшем создающееся отрицательное давление в альвеолах ведет к расширению и переполнению кровью альвеолярных капилляров, повышению проницаемости их стенок и миграции жидкой части крови в просвет альвеол — развивается картина локального отека легких. Отсутствие своевременной помощи приводит к тому, что транссудат начинает постепенно сгущаться и замещаться соединительной тканью — наступает фаза склерозирования.

Таким образом, развитие обтурационных ателектазов можно условно разделить на три периода:

первый период — спадение альвеол и мелких бронхов;

второй период — прогрессирующая вазодилатация, транссудация, локальный отек легкого;

третий период разрастание соединительной ткани, Склероз легкого.

Если в первом периоде качественное и полноценное лечение практически гарантирует успешную ликвидацию этого осложнения, а во втором периоде ликвидация ателектатического очага оказывается уже сомнительной, то в третьем периоде консервативные мероприятия практически бесперспективны — речь может идти только о резекции легкого.

Из этого следует, что при обтурационном ателектазе важно как можно скорее начать лечение, чтобы восстановить резко уменьшенный объем легочной поверхности, выключенный из процесса газообмена.

Диагностика обтурационных ателектазов основывается на установлении обтурирующего фактора при комплексном клиническом, рентгенологическом и эндоскопическом обследовании.

Клиническая картина ателектаза легких определяется площадью поражения. При обширных ателектазах, захватывающих долю или целое легкое, на первый план выступают явления острой дыхательной недостаточности, сопровождающейся цианозом, одышкой, тахикардией и быстрым повышением температуры тела. Выключение из функции дыхания больших площадей легких приводит к застою в малом круге кровообращения, перегрузке правого сердца, а при отсутствии своевременной помощи к прогрессирующей сердечной слабости.

Обширные ателектазы, закончившиеся склерозированием, могут впоследствии привести к хронической дыхательной недостаточности и резкому снижению трудоспособности больного.

При малых ателектазах процесс развивается медленно и клинически слабо выражен — обращают на себя внимание далеко не типичные для данного вида патологии тахикардия и медленное повышение температуры. Малые ателектазы, завершившиеся склерозированием вовлеченных в процесс альвеол и малых бронхов, могут рассматриваться как клиническое выздоровление.

При осмотре больных с ателектазом обращает на себя внимание типичная позиция на «больной» стороне и асимметрия дыхательных экскурсий грудной клетки (пораженная сторона отстает). Перкуторно соответственно проекции ателектаза определяется укорочение

легочного звука. Аускультативно констатируется ослабленное везикулярное бронхиальное давление.

На рентгенограмме легких ателектазированный участок вырисовывается в виде затемнения, не всегда имеющего гомогенную структуру (рисунок зависит от периода развития ателектаза).

Лечение обтурационных ателектазов легких состоит из двух этапов: устранение обтурирующего фактора и лечение последствий ателектаза.

Консервативные мероприятия (ингаляции, физиотерапия, отхаркивающие препараты, горчичники, вибрационный массаж грудной клетки и др.), как правило, отнимают столь необходимое время и не дают желанного эффекта. Боязнь широкого использования бронхоскопии для лечения обтурационного ателектаза в настоящее время не может быть оправдана. Благодаря широкому внедрению этого метода в практику, развитию специального анестезиологического пособия, разработки более совершенных дыхательных моделей бронхоскопа и т. п. (Г. И. Лукомский, В. А. Михельсон, Friedel и др.) можно смело утверждать, что бронхоскопия является наиболее радикальным и эффективным методом борьбы с обтурационными ателектазами. Единственное условие — наличие подготовленных специалистов бронхолога и анестезиолога.

Не останавливаясь в данной работе на технике бронхоскопии, считаем целесообразным добавить, что, помимо устранения самого обтурирующего момента, бронхоскопия позволяет провести санацию трахеобронхиального дерева, что в свою очередь является весьма важным для последующего лечения.

Таким образом, как видно из сказанного выше, единственная возможность успешной ликвидации обтурационных ателектазов и их последствий определена как можно более ранним удалением обтурирующего фактора и последующим активным лечением.

После ликвидации обтурации, в зависимости от состояния показаны следующие терапевтические мероприятия: 1) дыхательная гимнастика; 2) двусторонняя вагосимпатическая новокаиновая блокада; 3) ингаляции увлажненного кислорода; 4) анальгетическая терапия; 5) отхаркивающие средства наряду с исключением медикаментов, угнетающих кашлевой рефлекс; 6) антибактериальная терапия; 7) дыхательные аналептики.

Этих мероприятий, проводимых наряду с лечением основной патологии, обычно оказывается достаточно для полного восстановления легочной вентиляции.

Как уже указывалось, компрессионный ателектаз возникает в результате сжатия легких скопившимися в плевральных полостях воздухом, кровью, транссудатом или экссудатом.

Диагностика компрессионного ателектаза практически не составляет трудностей, так как она основана на аускультации и перкуссии, дополняемых рентгеноскопией или рентгенографией.

Лечение. Единственно эффективным средством устранения компрессионного ателектаза является активная разгрузка плевральных полостей путем пункции или дренирования плевральной полости. Легкое при этом полностью расправляется.

В случаях несвоевременной или недостаточной разгрузки плевральных полостей компрессионный ателектаз приводит к дыхательной  недостаточности. Особо опасен напряженный пневмоторакс, при котором не только развивается тотальный ателектаз, но и органы средостения мигрируют в противоположную сторону (флотация средостения). Последнее приводит к острым нарушениям функции кровообращения и ставит под угрозу жизнь больного. При компрессионном ателектазе, обусловленном напряженным пневмотораксом, разгрузка плевральной полости должна производиться немедленно и сразу, методом дренирования.

В случаях компрессионного ателектаза легкого, осложненного или осложняющего травматический пневмоторакс и не поддающегося аспирационному лечению пункциями и дренированием плевральной полости с активной или пассивной аспирацией плеврального содержимого, может быть применен метод форсированного расправления коллабированного легкого.

Методика состоит в следующем. Производится поднаркозная бронхиальная (желательно с миорелаксантами короткого действия). После введения тубуса бронхоскопа в трахею и последовательного осмотра доступных отделов трахеобронхиального дерева его устанавливают в просвете главного бронха пораженного легкого. Затем производят 2—3-кратную форсированную ручную вентиляцию этого легкого путем ритмичного, энергичного сдавливания дыхательного мешка (меха). Одновременно (это исключительно важно!) производят активную аспирацию содержимого из соответствующей плевральной полости через ранее введенный туда дренаж. Для аспирации можно использовать шприц Жане, электроотсос, вакуум-аппарат и т. п. В течение одного кратковременного наркоза такую процедуру можно проводить 2—3 раза. Для наркоза обычно достаточно применить эпонтол, сомбревин.

Давление, под которым воздух поступает в легкие, и разрежение, создаваемое в плевральной полости, должно контролироваться: давление газовой смеси в контуре аппарата во время форсированного вдоха не должно превышать 600—700 мм вод. ст. а величина раздражения в плевральной полости — 100—150 мм вод. ст.

Подобное форсированное расправление легкого можно проводить под наркозом или в условиях искусственной вентиляции легких и без бронхоскопии через обычную интубационную (трахеотомную) трубку или двухпросветную (типа Карленса, Кипренского и т. п.).