Лечение отека легких

Лечение больных отеком легких должно быть направлено на коррекцию ДЗЛА (диастолического давления в легочной артерии), признаков застоя крови в малом круге кровообращения и нормализацию сердечного индекса. Выбор тактики лечения в каждом конкретном случае зависит, прежде всего, от гемодинамического типа острой левожелудочковой недостаточности

Застойный тип гемодинамики. Если у больного с острой левожелудочковой недостаточностью систолическое АД нормально или умеренно снижено (выше 100–110 мм рт. ст.), диастолическое давление в легочной артерии (или ДЗЛА) составляет 18–20 мм рт. ст. (норма 8–12 мм рт. ст.), наблюдается удушье и влажные хрипы в легких, а СИ и ЦВД практически не изменены и отсутствуют признаки периферической гипоперфузии, показано применение следующих лечебных мероприятий.

Диуретики. Обычно используют петлевые диуретики. Фуросемид (лазикс) вводят внутривенно в дозе 20–80 мг однократно или несколько раз в день. При необходимости разовые дозы введения препарата могут быть увеличены (максимальная суточная доза — 2000 мг). Фуросемид, обладающий мощным диуретическим действием, уменьшает ОЦК, АД, величину постнагрузки и преднагрузки, а также ДЗЛА, что сопровождается уменьшением или исчезновением одышки и влажных хрипов в легких. Характерно, что гемодинамическая разгрузка малого круга кровообращения начинается уже через несколько минут после введения препарата, т.е. задолго до начала его диуретического действия (около 30 мин).

Внутривенное введение фуросемида целесообразно продолжать еще в течение 2–3 дней, а затем при необходимости перейти на пероральный прием препарата по 40–80 мг в сутки (однократно).

При лечении фуросемидом возможно нежелательное снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. и уменьшение СИ, что сопровождается уменьшением коронарной перфузии и расширением зоны некроза, а также развитием гипокалиемии (угроза появления аритмий). Поэтому лечение требует постоянного гемодинамического контроля за эффектами препарата.

Вазодилататоры (нитроглицерин, натрия нитропруссид и др.) являются основными лекарственными средствами, которые используют для лечения отека легких у больных ИМ (при условии систолического АД не ниже 90 мм рт. ст.). Нитроглицерин обладает выраженными венодилатирующими свойствами, что позволяет значительно и быстро уменьшить приток крови к сердцу, величину преднагрузки и, соответственно, давление наполнения ЛЖ и признаки застоя в малом круге кровообращения. Кроме того, нитроглицерин, снижая тонус артериолярных сосудов (в том числе коронарных), способствует уменьшению ОПСС, величины постнагрузки на ЛЖ и увеличению коронарной перфузии. Натрия нитропруссид в большей степени, чем нитроглицерин, оказывает влияние на артериолы. Поэтому у больных ИМ, осложненном отеком легких с сопутствующей АГ, более целесообразно назначение натрия нитропруссида.

Нитроглицерин (1% спиртовой раствор) вводят внутривенно капельно на 0,9% растворе натрия хлорида, начиная с 5–10 мг в мин с постепенным увеличением скорости каждые 10 мин. Инфузию нитроглицерина прекращают:

• при достижении желаемого гемодинамического эффекта — уменьшении диастолического давления в легочной артерии (или ДЗЛА) до 15–17 мм рт.

ст. или

• при снижении систолического АД на 10–15% (но не ниже 90 мм рт. ст.) или

• при появления побочных эффектов

В дальнейшем в течение 24–72 ч проводят “поддерживающие” инфузии раствора нитроглицерина, обеспечивающие оптимальный уровень давления заклинивая (ДЗЛА), и затем переходят к пероральному приему нитратов в обычных дозах (изосорбида динитрат или изосорбида мононитрат).

У больных с АГ и отеком легких предпочтительны внутривенные инфузии натрия нитропруссида, что обеспечивает не только снижение ДЗЛА, но и системного АД.

Морфин подавляет избыточную активность дыхательного центра, устраняя тем самым тахипноэ. Кроме того, морфин обладает периферическим вазодилатирующим действием, способствующим уменьшению венозного возврата крови к сердцу, снижению ДЗЛА и величины преднагрузки. Морфин вводят внутривенно струйно в дозе 2–5 мг.

Оксигенотерапия показана практически во всех случаях отека легких. Использование ингаляций увлажняющего кислорода через носовые катетеры или подача 100% кислорода с помощью маски со скоростью 6–12 л/мин позволяет не только уменьшить признаки гипоксии ЦНС и метаболического ацидоза, но и улучшить механические свойства самих легких, поскольку они страдают от гипоксии не меньше, чем другие органы. Повышение концентрации кислорода приводит к снижению афферентной импульсации с синокаротидных и других хеморецепторов и уменьшению тахипноэ.

При альвеолярном отеке легких необходимо использование пеногасителей, в частности, паров спирта.

Наличие выраженных клинических признаков отека легких, соответствующих III классу по классификации Т. Killip и J. Kimball, и быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности, сопровождающееся спутанным сознанием, выраженным цианозом или землистым цветом кожи, изменением величины зрачков, активным участием в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне выраженной одышки, являются прямым показанием для интубации трахеи и проведения аппаратной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с положительным давлением в конце выдоха.

Более высокое внутриальвеолярное и внутрибронхиальное давление, создаваемое ИВЛ, способствует увеличению растяжимости легких, расправлению ателектазов и улучшению вентиляционно-перфузионных соотношений и газообмена. Кроме того, повышенное внутригрудное давление нарушает венозный возврат крови к сердцу и способствует снижению ДЗЛА и разгрузке малого круга кровообращения. Методика ИВЛ более подробно описана в последующих главах руководства.

Гипокинетический тип гемодинамики. Если у больного с клинической картиной отека легких имеет место не только значительное повышение ДЗЛА (выше 20 мм рт. ст.) и ЦВД, но и снижение СИ (меньше 2,0 л/мин/м2) и систолического АД, речь идет о выраженном нарушении насосной функции ЛЖ, которое нередко сочетается с признаками периферической гипоперфузии (олигурия, похолодание конечностей, артериальная гипотония), т.е. с начальными проявлениями кардиогенного шока. В этих случаях активное воздействие на ДЗЛА и застой крови в легких с использованием вазодилататоров должно сочетаться с обязательным применением препаратов, обладающих инотропным действием.

Добутамин (добутрекс) является селективным стимулятором ?1-адренергических рецепторов, обладающим выраженным инотропным действием. Он мало влияет на ЧСС и несколько снижает ОПСС и легочное сосудистое сопротивление, а также давление наполнения ЛЖ (или ДЗЛА). При этом системное АД практически не изменяется. Добутамин вводят внутривенно капельно со скоростью 2,5–10 мкг/кг/мин.

Допамин является агонистом допаминовых рецепторов и в относительно высоких дозах вызывает возбуждение ?- и ?-адренорецепторов, усиливая выделение норадреналина в синаптическую щель. Допамин увеличивает сократительную способность миокарда, сердечный выброс и оказывает заметное хронотропное действие на сердце, увеличивая ЧСС. В отличие от добутамина, допамин оказывает влияние на сосудистый тонус (?-адренорецепторы), повышает ОПСС и АД. Допамин применяют при тяжелой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с артериальной гипотензией. Препарат вводится внутривенно капельно со скоростью 5–10 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта возможна одновременная инфузия допамина и добутамина в максимально переносимых дозировках.

Следует помнить, что применение любых симпатомиметиков, обладающих мощным кардиостимулирующим действием, сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде. Поэтому при их передозировке у больных ИМ может усугубляться ишемия миокарда. В результате еще больше снижается сердечный выброс, повышается ДЗЛА и увеличиваются признаки застоя в легких. В связи с этим введение этих лекарственных средств больным ИМ должно проводиться под строгим контролем гемодинамических показателей.

Норадреналин — адреномиметик, действующий преимущественно на ?1- и ?2-адренорецепторы и, в меньшей степени, на ?1-адренорецепторы. Норадреналин обладает наиболее выраженным прессорным эффектом, существенно повышает ОПСС и системное АД, увеличивая риск возникновения аритмий. Эти свойства норадреналина делают его малопригодным для лечения острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ, поскольку при его применении может усугубляться ишемия миокарда и возрастает риск возникновения аритмий. Монотерапия норадреналином рассматривается в настоящее время как вынужденная мера при отсутствии других симпатомиметиков

Применение в качестве инотропного ЛС дигоксина не показано у больных ИМ, поскольку часто сопровождается возникновением гликозидной интоксикации.

При стабилизации состояния больных и нормализации АД переходят к инфузии вазодилататоров. Нередко введение нитроглицерина и симпатомиметиков осуществляют параллельно.

Для коррекции микроциркуляторных нарушений и предотвращения дальнейшего тромбозирования коронарных сосудов у больных с тяжелыми проявлениями отека легких особенно целесообразно применение гепаринов и антиагрегантов (клопидогрель, блокаторы IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов, аспирина и др.).