ЗАСТОЙНОЕ ЛЕГКОЕ

(11 Голосов) Рейтинг пользователей: / 11

Худший Лучший

Застойное полно кровие легких, венозное полнокровие легких — синдром, характеризующийся затруднением оттока по легочным венам и увеличением количества крови в легких. Наблюдается при слабости левого желудочка вследствие изменений в миокарде или декомпенсации аортальных пороков, сопровождающейся повышением диастолического давления в желудочке, а также при нарушении кровотока через левое атриовентрикулярное отверстие в результате пороков митрального клапана. При сочетанном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза гипертензия в левом предсердии в сочетании с силой гравитации создает более высокую (на 10-15 мм вод. ст.) гипертензию в венах нижних долей легких по сравнению с верхними. Это, в свою очередь, вызывает спазм венозных стенок и, рефлекторным путем,— прекапиллярных артерий. Указанная передача гипертензии из венозного сосудистого русла легких в артериальное переносит тяжесть компенсации описанных гемодинамических нарушений от слабого левого предсердия на правый желудочек, способный к более длительной компенсации гемодинамической нагрузки. Этот механизм препятствует развитию острого альвеолярного отека. При недостаточности левого желудочка, когда в результате его дилатации развивается относительная недостаточность митрального клапана, патогенез застойного полнокровия легких аналогичен таковому при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия, хотя венозная гипертензия в этих случаях никогда не достигает уровня, который имеет место при недостаточности митрального клапана. В обоих основных вариантах застойного легкого при выраженной легочной гипертензии, когда давление в капиллярах возрастает, а проницаемость их стенок в условиях нарушенной микроциркуляции и тканевой дистрофии увеличивается, транссудация из капилляров увеличивается и лимфатическая сеть в этих условиях не успевает всасывать отечную жидкость. Последняя накапливается как в строме легкого, так и в бронхиолах и альвеолах. Отечные легкие теряют свою эластичность, нарушаются механика дыхания и дренажная функция, что усугубляет лимфостаз и поддерживает хроническую капиллярную гипертензию. Длительно существующее венозное полнокровие легких неизбежно приводит к разрастанию соединительной ткани (кардиогенный или застойный пневмосклероз), макроскопически на секции имеет место бурая индурация вследствие накопления железа в легочной ткани (гемосидероз).

Диагностика и клиника. Основным проявлением застойного полнокровия легких являются постоянная одышка и снижение толерантности к физическим нагрузкам у больного с митральным пороком или аневризмой сердца, после перенесенного инфаркта миокарда. При физическом исследовании имеют место укорочение перкуторного тона над обоими легкими, преимущественно в нижних и задних их отделах, ограничение дыхательной подвижности куполов диафрагмы, жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних отделах легких сзади. Одновременно могут выслушиваться и сухие хрипы как низкого тембра (например, жужжащие), связанные с трудноотделяемой вязкой мокротой, так и высокого тембра (свистящие), связанные с обструкцией, за счет утолщения стенки мелких бронхов при их интерстициальнОм отеке. Описанные изменения в бронхах являются проявлением так называемого застойного бронхита, когда застой крови в легочных венах по анастомозам передается на бронхиальные сосуды. Кашель с трудноотделяемой мокротой, в которой видны прожилки крови («кровохарканье»), При исследовании такой мокроты под микроскопом определяются «клетки сердечных пороков» — альвеолярные макрофаги с включением фагоцитированного гемосидерина. Это — характерный лабораторный симптом застойного легкого. При исследовании сердца перкуторно и рентгенологически в одних случаях имеет место митральная конфигурация сердца, в других — аортальная, с последующим постепенным сглаживанием талии сердца за счет увеличения ушка левого предсердия и conus arteriae pulmonalis. Аускультативно обычно определяются мелодии митрального или аортального порока сердца; их распознаванию помогают данные электрокардиографического (электрическое преобладание, позиция сердца, блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка Гиса, P-mitrale, мерцательная аритмия и др.) и фонокардио-графического исследования, катетеризация камер сердца с измерением внутриполостного давления; со стороны других органов и систем — признаки сердечной декомпенсации различной степени выраженности: увеличение размеров печени, край ее закруглен, болезнен при пальпации; пастозность голеней, реже — более выраженные отеки, асцит, анасарка; характерна олигурия; при исследовании мочи — протеинурия, могут быть микрогематурия, гиалиновые цилинды.

Важное диагностическое значение имеет рентгенологическая картина легких. Существует корреляция между степенью артериальной легочной гипертензии и величиной сосудистого легочного сопротивления. При повышении давления в легочной артерии больше 70 мм рт. ст. наступает расширение главного ствола легочной артерии, что отчетливо видно на ретгенограмме. В то же время мелкие периферические ответвления остаются (на рентгенограмме) суженными, что характерно для легочной гипертензии, хотя и не является ранним признаком ее. При аневризме левого желудочка на рентгенограммах характерно расширение вен в верхних долях, в то время как нижние и средние доли (появление застоя в них более характерно для декомпенсированного митрального порока) очень часто оказываются скрытыми тенью дилатированного правого желудочка или плевральным экссудатом. Главный ствол легочной артерии, а также средние ветви ее расширены и при рентгенологическом исследовании дают типичную картину застойного легкого. При недостаточности левого желудочка под влиянием лечения (сердечные гликозиды, мочегонные и др.) проявления застоя в легких обычно уменьшаются по сравнению с таковыми при митральном пороке, что имеет дифференциально-диагностическое значение. Легочная венозная гипертензия клинически протекает бессимптомно. Ее диагностику облегчает точная оценка условий ее развития и функциональная характеристика системы внешнего дыхания. Легкие в этих условиях теряют эластичность, повышается расход энергии на работу дыхания, что увеличивает одышку даже при небольшой физической нагрузке. Насыщение артериальной крови кислородом или остается прежним, или значительно снижается. Интерстициальный отек легочной ткани сравнительно рано проявляется рентгенологически так называемыми легочно-диафрагмальными линиями Керли, отчетливо видимыми в нижних зонах. Толщина их — 0,5-1 мм. Указанные линии характерны для повышения венозного и капиллярного давления. Имеется тесная взаимосвязь между степенью видимости линий Керли и степенью венозной гипертензии (если капиллярное давление меньше 2,66 кПа (20 мм рт. ст.), они не видны). Их наличие прогностически неблагоприятно, ибо при небольшой физической нагрузке отек стромы легкого может перейти в альвеолярный отек (на рентгенограмме — затенение средней и нижних долей легких, что напоминает картину раскрытых «крыльев летучей мыши») с острой недостаточностью левого желудочка при клинической картине сердечной астмы и отека легких. При спирографическом исследовании у таких больных выявляются преимущественно ограничительные нарушения вентиляции легких. О неравномерной вентиляции легких свидетельствует гипоксемия. Содержание углекислоты в артериальной крови обычно нормальное или сниженное в результате гипервентиляции.

Лечение. Наиболее эффективно для больных с застойным полнокровием легких адекватное хирургическое лечение порока (вальвулотомия или протезирование клапанов) или аневризмы сердца; одновременно проводится терапия сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные, антикоагулянты и др.).

Прогноз застойного полнокровия легких зависит от возможностей хирургической коррекции причин венозного полнокровия легких и результатов. Наличие стойких линий Керли на рентгенограмме свидетельствует об интерстициальной фазе застойного полнокровия легких и предвещает возможность перехода в последующую жизнеопасную фазу — альвеолярную, которая обычно провоцируется физической нагрузкой, повышением артериального давления и др.

Оценка трудоспособности. Наличие стойко сохраняющегося венозного полнокровия легких — повод для экспертизы трудоспособности и определения степени инвалидности.