Отек легких

Отек легких — внезапно развившееся состояние диффузного пропитывания легочной ткани, выпотевающей из сосудистого русла жидкостью, богатой белком, и приводящее к тяжелой дыхательной недостаточности. Вначале пропитывается межуточная ткань легких, затем жидкость скапливается в альвеолах и бронхах. Смешиваясь в бронхах с воздухом, жидкость в виде пенистой массы продвигается в верхние дыхательные пути. Выпот может появляться также в плевральных полостях.

Причины отека легких многообразны. Наиболее часто отек развивается у больных с гипертонической болезнью (особенно текущей злокачественно), инфарктом миокарда, острой и хронической коронарной недостаточностью, кардиосклерозом; при ревматическом поражении сердца (митральный стеноз, недостаточность клапанов аорты, стеноз устья аорты, ревматический кардит), при врожденных пороках сердца, при сифилитическом мезаортите, шаровидном тромбе левого предсердия, эмболии легочной артерии, пневмонии (особенно гриппозной), травмах грудной клетки, лобэктомии, при остром и хроническом гломерулонефрите, аллергии (ангионевротический отек, сывороточная болезнь), токсикозе беременных, при поражении ЦНС (кровоизлияния, тромбоз, эмболия и др.), вдыхании раздражающих или токсических газов (включая ОВ), после трансфузий (особенно при заболеваниях сердца, анемии), после быстрого опорожнения растянутого мочевого пузыря или выпускания асцитической жидкости, а также при быстром опорожнении плевральной полости. Иногда отек легких развивается в атональном периоде у больных, не страдающих болезнью сердца.

Клиническая картина. Отек легких может возникнуть в любое время дня и ночи. Иногда ему предшествует чувство давления или боль в области сердца, беспокойство, слабость и сухой кашель. Если приступ возникает ночью, ему часто предшествует кошмарный сон (у больных с гипертонической болезнью). При митральном стенозе развитие отека Л. связано с физическим напряжением или волнением. Внезапно возникает удушье. Дыхание становится тяжелым, оно требует большого физического усилия и обычно учащено. Больной вынужден сесть, иногда при этом он наклоняется вперед. Вскоре дыхание становится клокочущим, и больной начинает отхаркивать белую, желтоватую или розовую мокроту. Ее количество колеблется от нескольких плевков до очень большого объема (более 2—3 л пенистой мокроты в течение 1 — 2 часов). Больные с митральным стенозом иногда выделяют с мокротой большое количество крови. Лицо больного бледнеет, приобретает цианотичный оттенок и покрывается холодным потом. Конечности нередко холодеют и становятся влажными.

При перкуссии в легких определяется высокий тимпанический перкуторный звук, в нижних отделах — иногда притупление и множество разнокалиберных влажных хрипов, особенно крупнопузырчатых (обусловленных скоплением пены в крупных бронхах и трахее). Топы сердца резко ослаблены, тахикардия, иногда ритм галопа, аритмия. При инфаркте миокарда, эмболии Л. или аллергическом шоке пульс обычно частый и малый, может быть аритмичным, артериальное давление падает постепенно, иногда до уровня, характерного для коллапса. При митральном стенозе иногда также наблюдается падение артериального давления. При других патологических состояниях, особенно при гипертонической болезни или сифилитических поражениях сердца, а также при нарушениях мозгового кровообращения часто отмечается полный пульс и довольно высокое артериальное давление. Иногда оно даже выше, чем до приступа отека легких (у больных с гипертонической болезнью). Венозное давление, как правило, повышено. Температура во время приступа обычно нормальная, кроме тех случаев, когда отек Л. связан с воспалительными процессами. Но вскоре после приступа она может повыситься в связи с всасыванием из легких измененных белков. При рентгенологическом исследовании грудной клетки отмечаются интенсивные тени в обоих легочных полях. Если не оказать быстро энергичной помощи, отек Л. обычно заканчивается смертью от асфиксии в тот момент, когда больной не в состоянии больше отхаркивать отечную жидкость, заполняющую альвеолы.

При отеке Л. не всегда бывают выражены все классические симптомы. Иногда он протекает без выделения мокроты (при отеке преимущественно интерстициальной ткани легких). Мокрота может быть бесцветной, пенистость не всегда одинаково выражена. Количество хрипов при отеке легких также варьирует, причем в течение приступа как характер, так и количество их может меняться.

Дифференциальный диагноз с сердечной астмой принципиального значения не имеет, так как астматический приступ может рассматриваться как предстадия отека легких.

Прогноз зависит от тяжести приступа и характера основного заболевания. Прогностически неблагоприятно резкое падение артериального давления во время приступа отека Л.

Лечение. Прежде всего следует обеспечить больному удобное сидячее положение и дать вдыхать кислород. Для снижения психомоторного возбуждения и повышенной возбудимости подкорковых центров вводят подкожно, внутримышечно или в вену морфин (1—1,5 мл 1% раствора) с атропином (0,5 мл 0,1% раствора) в случаях, когда имеется брадикардия, и для предупреждения рвоты. Морфин противопоказан больным с нарушением мозгового кровообращения, при коллапсе, во время беременности. Пораженным ОВ морфин вводят только в малых дозах (5 мг). При нарушении мозгового кровообращения применяют атропин.

Для уменьшения притока крови к правому сердцу назначают кровопускание: выпускают 300—500 мл крови. В случаях, когда кровопускание невозможно произвести (низкое артериальное давление, анемия, частые повторные приступы отека легких), накладывают жгуты или манжеты от сфигмоманометра на верхние и нижние конечности ближе к туловищу. Давление в манжетах должно быть средней силы (около 50 мм рт. ст.). Конечность под влиянием давящей повязки должна принять сиреневатый оттенок с наполненными венами, но не быть бледной.

Чтобы избежать тромбоза вен, жгуты через 20—30 мин. следует поочередно снимать. Одновременное снятие всех жгутов может вызвать резкое усиление венозного притока к сердцу.

В связи с развивающейся левожелудочковой недостаточностью рекомендуют внутривенное введение 0,25—0,5 мг строфантина в 40% растворе глюкозы (20 мл) с добавлением эуфиллина (0,12—0,24 г). При артериальной гипотонии эуфиллин вводить не следует. В случае выраженного митрального стеноза введение строфантина нецелесообразно, так как высокое давление в легочных капиллярах обусловлено большим ударным объемом правого желудочка в сочетании с препятствием кровотоку в левом венозном отверстии. Применяют ртутные мочегонные (новурит в дозе 1 — 2 мл в мышцы или в вену 2 раза в неделю при гипертонической болезни, недостаточности клапанов аорты, стенозе устья аорты или коарктации аорты); больным с инфарктом миокарда — в небольших дозах (не больше 1 мл). Для понижения проницаемости капилляров вводят хлористый кальций (10 мл 10% раствора внутривенно), антигистаминные препараты (пипольфен 2,5%—2 мл в мышцу), витамин С. Особенно важно применение последних средств при пневмониях и токсическом отеке легких, так как при этих состояниях отек в значительной степени обусловлен токсическим повреждением сосудов малого круга. При токсическом отеке Л. применяют также внутривенные вливания 25— 40% раствора глюкозы (от 50 до 100 мл) с аскорбиновой кислотой.

В последние годы широко применяют противопенную ингаляцию (пары 96° спирта в кислороде), позволяющую осадить белковую пену и улучшить проходимость дыхательных путей. Для ингаляции применяют носовой катетер. Спирт наливают в обычный сосуд увлажнителя, соединенный с кислородным баллоном. Кислород подают со скоростью 2—3 л/мин в течение нескольких минут, а когда слизистые оболочки привыкают к слабому раздражающему действию газа, скорость постепенно доводят до 9—10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30—40 мин. с 10—15-минутными перерывами. Для больных, находящихся в бессознательном состоянии, используют маску и пары 20—30% спиртового раствора. Иногда производят отсасывание отечной жидкости из трахеи. Некоторые предлагают применять также дыхание под повышенным давлением, используя кислородный ингалятор с давлением (КИД). Теоретической предпосылкой этого метода служит предположение, что повышенное давление в бронхоальвеолярной системе противодействует повышению давления в капиллярах легких и уменьшает транссудацию.

В последнее время для лечения отека легких применяют метод искусственной, или управляемой, гипотонии — снижение системного артериального давления ганглиоблокирующими препаратами типа гексония (гексаметоний, пентамид, арфонад, трофениум). Лучшие результаты получены при лечении арфонадом, который вводят в виде 0,1% раствора капельным способом в вену.

После приступа отека Л. больному следует обеспечить физический и психический покой, назначить ахлоридную диету с ограничением жидкости, особенно перед сном, проводить лечение основного заболевания.