Народные средства лечения. Хроническая сердечная недостаточность.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность кровообращения — это неспособность сердечно-­сосудистой системы доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормальной функции как в покое, так и при на­грузках. Недостаточность кровообращения характеризуется различ­ным сочетанием следующих симптомов: одышки, быстрой утомляемо­сти, отечности, особенно нижних конечностей, цианоза, усиленного сердцебиения.

Лечение сердечной недостаточности предусматривает использо­вание этиологических и патогенетических средств. Важную роль иг­рают диета с ограничением жидкости и соли, соблюдение покоя, пре­дупреждение интеркуррентных заболеваний и т. д.

Независимо от этиологического и патогенетического лечения при­меняют средства, влияющие на проявления недостаточности кровооб­ращения и препятствующие ее развитию. К таким лекарствам относят сердечные гликозиды наперстянки шерстистой и пурпуровой, гликозиды строфанта и морского лука. Вспомогательное значение имеют мочегонные средства.

Сердечные гликозиды являются основными средствами патогене­тического лечения сердечной недостаточности. Эти препараты улуч­шают фукциональное состояние сердца при его декомпенсации; под их влиянием миокард способен выполнять большую, чем прежде ра­боту, что может привести к устранению симптомов недостаточности кровообращения.

Механизм действия и лечебная тактика при назначении сердеч­ных гликозидов. Сердечные гликозиды в большом количестве содер­жатся в листьях наперстянки и сменах строфанта, в морском луке, в траве ландыша и весеннего горицвета, а также в листьях олеандра.

В терапевтической дозе сердечные гликозиды влияют на все функции миокарда, усиливая сократимость и возбудимость, понижая синусовый автоматизм и проводимость. Повышение сократительной функции миокарда — основное положительное свойство сердечных гликозидов.

Интимный механизм положительного инотропного действия сер­дечных гликозидов на миокард до конца неясен. Он может заклю­чаться: а) в благоприятном влиянии на образование и использование энергии, которая увеличивает коэффициент полезного действия мио­карда; б) в изменении внутриклеточной концентрации ионов (Са, К, Na); при этом вторично улучшается сократительная функция сердца; в) в прямом воздействии на сократительные белки миокарда. Местом приложения кардиотонического эффекта сердечных гликозидов явля­ются миокардиальные клетки, находящиеся в состоянии викарной гиперфункции или обратимой дистрофии.

На рубцовые или некротические участки миокарда сердечные гликозиды не действуют.

Сердечные гликозиды угнетают автоматизм синусового узла, урежают ритм сердца, как путем непосредственного воздействия на клетки узла, так и через блуждающий нерв. Чаще урежение ритма сердца под действием сердечных гликозидов связано с улучшением сократимости миокарда,); увеличением минутного объема, снижением давления в полых венах и устранением патологически повышенного рефлекса Бейнбриджа.

Терапевтические дозы сердечных гликозидов снижают, а токси­ческие— повышают автоматизм предсердной мускулатуры, атрио-вентрикулярного узла, проводящей системы миокарда желудочков. Повышение автоматизма водителей ритма второго и третьего порядка может привести к различным нарушениям ритма (мерцание и трепетание предсердий, предсердная тахикардия, пароксизмальная и непароксизмальная узловые тахикардии, диссоциация с интерференцией, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и ряд других сложных нарушений сердечного ритма).

Сердечные гликозиды могут замедлять атриовентрикулярную про­водимость, что нежелательно при синусовом ритме. Вместе с тем угнетение атриовентрикулярной проводимости оказывается полезным у больных с тахисистолической формой мерцания предсердий. Оно создает условия для прохождения через атриовентрикулярный узел от мерцающих предсердий к желудочкам только части наиболее силь­ных импульсов, что обусловливает урежение ритма желудочков.

Повышение возбудимости под влиянием токсических доз сердеч­ных гликозидов сказывается на миокарде отрицательно, так как мо­жет вызвать появление экстрасистол, как одиночных, так и группо­вых, политопных, нередко по типу бигеминии, тригеминии При частой желудочковой экстрасистолии возникает угроза фибрилляции желу­дочков.

В отдельных случаях сердечной недостаточности синусовая брадикардия, экстрасистолическая аритмия и нарушение атриовентрику­лярной проводимости могут быть обусловлены обратимыми дистро­фическими изменениями миокарда, усугублявшимися самой недоста­точностью кровообращения. Антидистрофическое действие сердечных гликозидов и наступление компенсации у таких больных могут вос­становить нормальную проводимость, привести к исчезновению эк­страсистолии и учащению до нормы замедленного синусового ритма. Такое, на первый взгляд, «парадоксальное» действие сердечных гли­козидов не противоречит влиянию их на основные функции сердца, если подойти к объяснению этого феномена патогенетически.

Одним из спорных и вместе с тем исключительно важным явля­ется вопрос о возможности применения препаратов дигиталиса у больных ИБС. Однако, в настоящее время доказано отсутствие су­живающего действия на коронарные артерии терапевтических доз сердечных гликозидов. Этот вывод имеет большое практическое зна­чение, так как недостаточность кровообращения часто обусловлена кардиосклерозом вследствие ИБС.

Увеличение диуреза при применении сердечных гликозидов свя­зано в основном с их кардиотсническим -аффектом и улучшением гемодинамики и не является результатом непосредственного действия на канальцы почек.

Прямого влияния на артериальное и венозное давление сердеч­ные гликозиды не оказывают. Динамика давления является также результатом их к а рдиотони ческого действия.

Под влиянием сердечных гликозидов снижается давление в ле­гочной артерии при увеличении количества крови, протекающей через легочные сосуды в единицу времени.

Лечение сердечными глнкозидами приводит к сужению сосудов органов брюшной полости, уменьшению объема крови в печени и пор­тальной системе и расширению периферических сосудов.

Лантозид (Lantosidum) — иовогаленовый препарат, содержа­щий спиртовой раствор суммы гликозидов из листьев шерстистой наперстянки. Назначают внутрь по 15—20 капель 2—3 раза в день. Терапевтический эффект наблюдается на 5—6-й день лечения, после чего переходят на поддерживающие дозы. При возникновении диспепсических явлений можно назначать лантозид в виде микроклизм (20—30 капель в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия).

Целанид (Celanidum). При внутривенном введении действует почти с такой же скоростью, как строфантин, но оказывает более сильное брадикардическое действие. При необходимости получения быстрого эффекта назначают внутревенно по 0,2—0,4 мг (1—2 мл 0,02 % раствора) 1—2 раза в сутки. Более безопасным является метод «умеренно быстрой дигитализации», при котором полная дигитализирующая доза накапливается на 3-й день. При этом внутри­венно в сутки вводят по 0,8 мг изоланида (по 4 мл 0,02 % раствора), а внутрь дают 2 мг (8 таблеток) или 80 капель целанида (10 капель пеланида соответствуют 1 таблетке).

Ацетилдигитоксин (Acetyldigl?ox?num). Выпускается в та­блетках по 0,02 мг, ампулах по 2 мл 0,01 % раствора (0,1 мг в 1 мл). Назначают внутрь в первые 3—5 дней по 0,4—0,8 мг/сут (2—4 таблет­ки по 0,2 мг), затем переходят на поддерживающую дозу (1—2 таб­летки). Внутривенно вводят по 2—4 мл 0,01 % раствора медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или капельно в 5 % растворе глюкозы. После получения терапевтического эффекта пере­ходят на прием препарата внутрь.

Дигоксин (Digoxinum). Оказывает сильное систолическое дей­ствие, заметно замедляет сердечный ритм. Хорошо всасывается при приеме внутрь. Кардиотонический эффект наступает обычно через 1-2 ч и достигает максимума в течение 8 ч. При введении в вену действие наблюдается через 20—30 мин и достигает максимума че­рез 3 ч.

Внутрь дигоксин назначают в 1-й день по 0,25 мг (1 таблетка) 4—5 раз в сутки с равномерными промежутками. В последующие дни дают по 0,25 мг 3—1 раз в сутки. Дозу следует определять еже­дневно, в зависимости от частоты пульса, диуреза, частоты дыхания. Поддерживающая доза после достижения полной дигитализации со­ставляет 0,25 мг каждый день или через день.

Для инъекций применяют дигоксин в дозе 1—2 мл 0,025 % рас­твора; вводят медленно в 10 мл 5 % раствора глюкозы. Для капель­ного вливания разводят 1—2 мл 0,025 % раствора дигоксина в 100 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида и вводят со скоростью 20—40 капель в минуту.

Дигитоксин (Digitoxinum) является наиболее активным гликозидом наперстянки пурпуровой. Формы выпуска: таблетки по 0,0001 г (0,1 мг) и свечи по 0,00015 г (0,15 мг). Обычно начинают с приема 5—6 таблеток в сутки на протяже­нии 2—3 дней, а по достижении эффекта, дозу снижают до 1—2 табле­ток и переходят на индивидуальную поддерживающую дозу (1—1/2 таблетки 2—1 раз в сутки или через 1—2—3 дня).

Кордигит (Cordigitum) обладает меньшим кумулятивным свойством, чем дигитоксин. Формы выпуска: таблетки по 0,8 мг и све­чи, содержащие 0,8 мг и 1,2 мг кордигита. Назначают внутрь по 1/2—1 таблетке 2—4 раза в день или по 1 свече 1—2 раза в день.

Сердечным гликозидом морского лука явля­ется просцилларидин А (талусин). Для дигитализации в тече­ние суток препарат назначают внутрь по 0,5 мг 3 раза в день. При приеме 0,25 мг 4 раза в день терапевтический эффект получают на 4—5-е сутки. Поддерживающая доза 0,25 мг 3 раза в день.

Сравнивая гликозиды шерстистой и пурпуровой наперстянки следует признать, что лантозиды и производные соединения являются более удобными в применении, особенно в амбулаторной практике.

Строфантин К получают из кендыря проломниколистного, кендыря коноплевого и др.).

Препараты строфантина в небольшом количестве всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому основной путь их введения— внутривенный. При этом полная доза действия К-строфантина равна 0,8—0,9 мг, а коэффициент суточной элиминации — около 50%.

При внутривенном введении строфантина действие наступает че­рез 5—10 мин, достигает максимума через 2—3 ч, положительное инотропное действие сохраняется 6—8 ч.

Показанием к назначению строфантина является острое наруше­ние кровообращения, особенно в случаях, когда препараты наперстян­ки не переносятся. Обычная доза при внутривенном введении со­ставляет 0,25—0,5 мл 0,05 % раствора, в старческом возрасте 0,125 мл. Как правило, строфантин перед инъекцией, разводят в 10—20 мл 5%—20%—40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводят медленно (в течение 5—6 мин). Назначают по одной инъекции, редко 2 раза в сутки. После лечения наперстян­кой назначение строфантина возможно через 24—42 ч.

Настойку строфанта назначают взрослым при начальной стадии недостаточности кровообращения по 5—8 капель 2—3 раза в день.

По характеру действия близки к строфантину гликозиды ланды­ша майского. Широко применяются коргликон и конваллятоксин.

Коргликон не уступает строфантину по бы­строте действия, но менее эффективен. Одна ампула коргликона (1 мл 0,06 % раствора) соответствует 0,2 мг строфантина (0,4 мл 0,05 % раствора). Для поддержания терапевтического уровня нужно вво­дить не менее 2 раз в день.

Вводят коргликон внутривенно по 0,5—1 мл 2 раза в день в 10— 20 мл 20 % или 40 % раствора глюкозы или в изотоническом раство­ре натрия хлорида.

Настойка ландыша входит в со­став ряда готовых лекарственных форм и применяется чаще при функциональных расстройствах сердечной деятельности.

Конваллятоксин (Сопуаііаіохіпшп) при введении в вену оказывает быстрое и сильное действие на сердечную деятельность. Эффект отмечается уже через 5—10 мин, достигает максимума через 1-2 ч и продолжается 20—22 ч. Высшая суточная доза при внутри­венном введении 0,45 мг, в особо тяжелых случаях — до 0,6 мг. Конваллятоксин вводят в 10—20 мл 20 % раствора глюкозы или изотопического раствора натрия хлорида в течение 5—6 мим. При начальной стадии недостаточности кровообращения, особенно у больных хроническим легочным сердцем, находят применение препараты травы весеннего горицвета.

Из листьев и цветов этого растения выделены сердечные гликозиды адонитоксин и цимарин.

Настой из травы адониса готовится из 4—6 г на 200 мл воды, оказывает дигиталисоподобный эффект, усиливает почечный кровоток и кровоток в си­стеме малого круга. Назначают по 1 столовой ложке 3—6 раз в день. Меньше раздражает желудочно-кишечный тракт свежий настой.

Адонизид—водный раствор гликозидов адони­са. Назначают при начальных стадиях недостаточности кровообраще­ния и вегетососудистых неврозах по 20—40 капель 2—3 раза в день.

Принципиальные положения тактики дозирования сердечных гли­козидов. В лечении недостаточности кровообращения сердечными гликозидами различают два периода: период начальной днгитализации (насыщения) и период поддерживающей терапии.

Период начальной дигитализации. Задачей перио­да начальной дигитализации (насыщения гликозидами) является до­стижение оптимального терапевтического эффекта при исключении опасности передозировки. Трудность выполнения этой задачи связана с различной чувствительностью больных к гликозидам. При этом до­за, оптимальная для одного больного, может оказаться для другого токсической или даже летальной.

Оптимальной (насыщающей), или индивидуальной полной, дозой сердечного гликозида называется доза препарата, введенная паренте­рально или принятая внутрь (с учетом суточной элиминации), кото­рая приводит к достижению оптимального терапевтического эффекта у конкретного больного (появление признаков насыщения гликози­дом). О достижении оптимального терапевтического эффекта судят по следующим клиническим критериям: 1) урежение сердечного ритма до оптимальной частоты сокращений (60—75 ударов в минуту); 2) динамике самочувствия и общего состояния больного (субъектив­ное улучшение, уменьшение степени одышки, повышение диуреза, уменьшение размеров печени и т. д.).

У больных с тахисистолитической формой мерцательной аритмии урежение сердечного ритма до оптимальной частоты в покое еще не свидетельствует о насыщении гликозидом. Оценить достаточность до­зы при мерцательной аритмии помогает легкая, индивидуально под­бираемая в зависимости от состояния больного нагрузочная проба (прием пищи, ходьба по палате; в некоторых случаях, после достижения компенсации, перед выпиской—10 приседаний, ходьба на 100—200 м). Частота ритма после нагрузки не должна превышать 90—100 ударов в минуту с последующим довольно быстрым (через 5—10 мин) возвращением к исходному уровню. Это свидетельствует о торможении атриовентрикулярной проводимости сердечным глико­зидом не только через блуждающий нерв, но и путем прямого угнетающего действия на проводящую систему сердца.

Увеличение темпа сердечных сокращений при нагрузке свыше 120 ударов в минуту без полного возвращения к исходному уровню в состоянии покоя указывает на недостаточное насыщение сердечны­ми гликозидами.

Отсутствие реакции сердечных сокращений на нагрузку или только незначительное увеличение частоты, а также появление оди­ночных желудочковых экстрасистол свидетельствует о чрезмерном насыщении больного гликозидом.

У больных с нормальной частотой синусового ритма или брадикардией и нерезко выраженной сердечной недостаточностью можно проводить пробу с физической нагрузкой на велоэргометре, спироэргометрию. Для оценки сердечной кардиодинамики и гемодинамических параметров могут быть применены методы эхокардиографии, а также тетраполярной реографии.

Для оценки терапевтического эффекта сердечных гликозидов можно использовать повторное определение концентрации их в крови в ходе лечения. Так, терапевтические концентрации дигоксина в кро­ви в большинстве случаев не превышают 2 нг/мл, а токсические со­ставляют больше 2,5 нг/мл. Хотя четкой грани между терапевтиче­скими и токсическими концентрациями сердечных гликозидов в крови не получено, однако во время лечения ориентировка на средние терапевтические и токсические показатели помогает в каждом конкрет­ном случае оценить толерантность больного к препарату наперстянки и целенаправленно искать причины ее изменения.

Насыщение сердечными гликозидами приводит к характерным изменениям ЭКГ у некоторых больных в виде снижения амплитуды зубца Т, его депрессии, появления типичной «корытообразной» фор­мы конечной части желудочкового комплекса, укорочения ST и удли­нения интервала Р—Q. Однако непостоянство этих изменений ЭКГ, отсутствие параллелизма между ними и клиническими проявлениями действия гликозидов не позволяет использовать электрокардиогра­фию для оценки степени насыщения гликозидами.

Таким образом, установить момент насыщения гликозидами поз­воляет прежде всего клиническая оценка их действий, которая может быть дополнена инструментальными и лабораторными методами.

Выявление признаков насыщения гликозидами означает, что больной получил индивидуальную полную дозу действия.

Терапевтический эффект гликозидов сохраняется, если действую­щая доза не меньше 80 % индивидуальной полной дозы. Увеличение принятой дозы в 1,5 раза, по сравнению с индивидуальной полной дозой и более, может привести к интоксикации.

Максимальная переносимая больным доза без явлений интокси­кации (индивидуальная максимально переносимая доза) может пре­вышать индивидуальную полную дозу, совпадать с нею и быть мень­ше предполагаемой индивидуальной полной дозы. Значительно сни­жается индивидуальная максимально переносимая доза у больных с тяжелым поражением миокарда и III стадией недостаточности кровообращения, при инфаркте миокарда, легочном сердце и т. д. У этих больных иногда не удается получить эффекта от сердечных гликози­дов при самом осторожном дозировании из-за появления признаков интоксикации.

Средней полной дозой сердечного гликозида называют количест­во гликозида, при котором достигается полный терапевтический эффект у большинства больных без появления токсических симптомов, редняя полная доза представляет собой среднюю арифметическую (М) из величин индивидуальных полных доз, полученных при клиническом испытании препарата. Величины отдельных индивидуальных полных доз гликозида могут колебаться от 50 % до 200 % от сред­ней полной дозы.

В периоде начальной дигитализации могут применяться различ­ные темпы насыщения сердечными гликозидами: быстрый (в течение суток), средний (3-4 дня), медленный (5—7 дней).

Быстрый темп насыщения сердечными гликозидами может быть необходимым у больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Пре­паратом выбора является строфантин, который вводят по 0,125 мг (1/4 ампулы) каждый час внутривенно с тщательным клиническим и электрокардиографическим контролем до выявления оптимального эффекта.

Ввиду того что при быстром темпе насыщения гликозидами легко получить явления передозировки, так как именно у больных с тяжелой недостаточностью кровообращения снижена толерантность к глнкозидам, чаще применяют средний и медленный темп насыще­ния гликозидами. При среднем темпе дигитализипии больной в 1-й сутки получает около половины, а при медленном — около четверти полной дозы гликозида.

Так как индивидуальная чувствительность больного к гликозидам заранее неизвестна, начинают давать препарат по схеме постро­енной исходя из средних полных доз действия.

Получив полный клинический эффект действия гликозида, рас­считывают индивидуальную полную дозу, индивидуальную поддер­живающую дозу и переходят к поддерживаний терапии.

Период поддерживающей терапии. Задачей этого периода является поддержание достигнутого уровня дигитализации. Для этого необхоимо ежедневно вводить такое количество гликози­да, которое равно величине суточной элиминации. Это и есть индиви­дуальная поддерживающая доза.

Величину суточной элиминации (в мг) следует отличать от ко­эффициента элиминации. Коэффициентом (или квотой) элиминации называют суточную потерю действия гликозида (за счет разрушения или выведения), выраженную в процентах или дробью.

Остаточный эффект действия сердечных гликозидов характери­зуется коэффициентом остаточного действия (КОД). Например, при лечении дигоксином каждые сутки теряется 20 % (0,2) накопленной дозы гликозида, остается 80 % (0,8), следовательно, КОД равен 80%.

Коэффициент элиминации (КЭ) является постоянной величиной для каждого гликозида и в сумме с коэффициентом остаточного дей­ствия составляет 100 %.

Выбор сердечного гликозида. При выборе сердечного гликозида для конкретного больного и метода его введения (внутри­венно, внутримышечно, внутрь, ректально, в аэрозолях) необходимо учитывать характер заболевания, тяжесть состояния больного и сте­пень поражения миокарда, ожидаемую толерантность к гликозидам.

Так, при нерезко выраженной недостаточности кровообращения (I-IIА стадия) можно ограничиться назначением одних только сер­дечных гликозидов. В более тяжелых случаях гликозиды сочетают с диуретиками. При этом для получения более высокого эффекта прибегают к внутривенному введению гликозидов (коргликона, стро­фантина, дигоксина, изоланида или просцилларидина).

При тяжелой сердечной недостаточности, выраженных дистрофи­ческих или воспалительных изменениях в миокарде (ревмокардит), при инфаркте миокарда, декомпенсированном легочном сердце, а так­же у лиц пожилого и старческого возраста, начинают лечение с па­рентерального введения гликозидов короткого действия (коргликон, строфантин). При этом и тяжелобольных, и лиц пожилого возраста разовые и суточные дозы гликозидов в периоде начального дозиро­вания снижаются наполовину по сравнению с рекомендуемыми. Пред­почтительно дробное введение препарата. Например, строфантин вво­дят внутривенно 2 раза в день по 0,125—0,075 мг (0,25—0,15 мл 0,05 % раствора).

Коргликон (длительность эффекта после внутривенного введения 4—6 ч) следует вводить не менее 2—З раза в сутки, у больных с низ­кой толерантностью к гликозидам — в дозе 0,3—0,5 мл 0,06 % раствора. Во всех случаях внутривенное введение гликозидов должно быть медленным (не менее 5 мин). У больных с ожидаемой низкой толерантностью гликозиды следует вводить внутривенно капельно в 100—150 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Введение гликозидов у этих больных, особенно при одновременном применении диуретиков, сочетают с приемом внутрь препарата калия (хлорид калия по 1,5—2 г в день в 1/2 стакана воды; панангин 1—2 драже 3 раза в день) или внутривенным капельным введением вместе с гликозидами так называемых поляризующих смесей (например, 10—20 мл панангина, 150 мл 5 % раствора глюкозы, 4—6 ЕД инсу­лина иногда с добавлением 80—100 мг лидокаина). Рекомендуются продукты, содержащие большое количество ионов калия.

Больным с мерцательной тахиаритмией, устойчивой к строфан­тину, целесообразно внутривенно капельно или струйно вводить дигоксин или изоланид с последующим приемом гликозидов внутрь. В упорных случаях гликозиды можно сочетать с небольшими дозами ?-адреноблокаторов (тразикор или анапридин 20—30 мг/сут) или изоптином (внутрь 120—240 мг/сут).

Больные, у которых лечение было начато с парентерального вве­дения строфантина или коргликона, при достижении компенсации кровообращения также переводятся на персональный прием глико­зидов.

У тяжелобольных (особенно у больных с низкой толерантностью к гликозидам) лечение проводят под строжайшим контролем. Боль­ные должны быть осмотрены не только лечащим, но и дежурным врачом, регистрируется ЭКГ до и после введения гликозидов или проводится мониторное наблюдение.

Если внутривенное введение строфантина или коргликона за­труднительно, указанные препараты можно вводить внутримышечно, лучше двухмоментным способом. При этом вначале вводят внутри­мышечно 2 мл 2 % раствора лидокаина или 2 мл 0,5—1 % раствора новокаина. Затем через ту же иглу другим шприцем вводят до 0,25 мл 0,05 % раствора строфантина или до 0,5 мл 0,06 % раствора коргликона, растворенных в 2 мл 2 % раствора лидокаина или 2 мл 0,5—1 % раствора новокаина. В этом случае внутримышечное вве­дение гликозидов переносится почти безболезненно.

Больных, у которых сердечная недостаточность протекала на фо­не синусовой брадикардии или мерцательной брадиаритмии, после достижения компенсации путем применения коргликона или строфан­тина переводят на пероральный прием препаратов морского лука (талусин), которые мало угнетают синусовый автоматизм и атриовентрикулярную проводимость.

При применении дигоксина или изоланида у этих больных иногда разивается чрезмерное урежение сердечного ритма, препятствующее проявлению положительного инотропного действия гликозида. В этих случаях можно также попытаться сочетать гликозиды наперстянки с индивидуально подобранными дозами атропина или белладонны.

У больных с сердечной недостаточностью на фоне атриовентрикулярной блокады при необходимости гликозидной терапии целесо­образно начинать лечение с гликозидов короткого действия (коргликон, талусин) под строгим электрокардиографическим контролем и, по возможности, мониторным наблюдением.

Препараты сердечных гликозидов, обладающие значительными кумулятивными свойствами, например, дигитоксин (КЭ 7 %), ацедоксин (КЭ 10 %), показаны преимущественно для длительной дигитализации у больных с мерцательной аритмией При хорошей толерантности к гликозидам. Начальная дигитализация этими препаратами должна проводиться в условиях стационара и крайне осторожно под наблюдением лечащего и дежурных врачей. При появлении при­знаков насыщения гликозидами необходимо немедленно переходить на поддерживающие дозы (во избежание передозировки и длительной интоксикации из-за медленного выведения препаратов).

У больных с заболеваниями почек, ввиду уменьшения элиминации большинства гликозидов, дозв препаратов снижают в 2—3 раза и в подборе поддерживающих доз ориентируются исключительно на клинические показатели. Обычные расчеты здесь неприменимы. В этих случаях из гликозидов наперстянки предпочтение отдают антитоксину, так как он, метаболизируясь в печени, выводится преиму­щественно через кишечник, поэтому почечная недостаточность не препятствует его применению.

При заболеваниях печени с нарушением ее функции показан дигоксин, который мало метаболизируется в печени и выводится в ос­новном почками.

Интоксикация сердечными гликозидами. Интоксикация сердечны­ми гликозидами чаще бывает обусловлена снижением толерантности, чем истинной передозировкой.

Возникновению гликозидной интоксикации могут способствовать:

1) близость полной терапевтической и токсической доз гликозидов;

2) снижение толерантности или полная непереносимость гликозидов из-за тяжелого поражения миокарда; 3) общий дефицит калия (ле­чение выводящими калий диуретиками; метаболический алкалоз и усиленный калийурез на фоне применения больших доз глюкокортикостеридов); 4) гипокалигистия миокарда при инфарктах миокар­да, миокардитах; гипоксия миокарда в результате артериальной гипоксемии при острых и хронических заболеваниях легких, плев­ральных выпотах; легочных тромбоэмболиях; хроническое легочное сердце; 5) электроимпульсная терапия после предшествовавшей дигиталнзации (полагают, что эта терапия приводит к потере миокарда калия); 6) перенесенная гликозидная интоксикация повышает чувствительность миокарда при последующих назначениях гликозидов, особенно в ближайшие сроки. Это объясняется наряду с гипокалигистией миокарда возникновением, так называемых, бюхнеровских некрозов миокарда; 7) гиперкальциемия; 8) гипомагниемия; 9) по­чечная недостаточность (уменьшение элиминации сердечных гликозидов); 10) печеночная недостаточность (замедление процессов раз­рушения сердечных гликозидов; снижение дезактивации гормонов, влияющих на водно-электролитный баланс,—вторичный гилеральдостеронизм; 11) одновременное применение некоторых лекарств (хло­рид кальция, особенно при внутривенном введении, катехоламини, аэрозольные симпатомиметики у больных бронхиальной астмой н ле­гочным сердцем, эуфиллин, в редких случаях — препараты раувольфии); 12) пожилой и старческий возраст.

Среди клинических проявлений гликозидной интоксикации, преж­де всего, следует отметить сердечно-сосудистые расстройства. Отме­чается нарастание недостаточности кровообращения как проявление повреждающего влияния токсических доз гликозидов на миокард; нарушения ритма сердца и проводимости — наиболее частые и порой опасные проявления гликозидной интоксикации. При гликозидной интоксикации встречаются: а) нарушения формирования синусового им­пульса (синусовая тахикардия и брадикардия, паралич синусового узла, синоатриальная блокада); б) предсердные аритмии (предсердная тахикардия с неполной атриовентрикулярной блокадой и без нее, предсердные экстрасистолы, миграция водителя ритма по пред­сердиям, мерцание и трепетание предсердий); в) узловая тахикардия, узловые экстрасистолы, узловые ритмы; г) желудочковые нарушения ритма (желудочковые экстрасистолы, в том числе бигеминия), частые и политопные экстрасистолы; желудочковая тахикардия; фибрилля­ция желудочков; д) различные степени атриовентрикулярной блока­ды; феномен Фредерика (полная атриовентрикулярная блокада в со­четании с мерцанием предсердий, предшествовавшим развитию дигиталисной интоксикации). Таким образом, при гликозидной ин­токсикации встречаются почти любые виды нарушений ритма и про­водимости. Наиболее частыми являются, однако, желудочковая экстрасистолия, в особенности бигеминия с полиморфными желудочковы­ми комплексами.

В сомнительных случаях при эктопических аритмиях для диффе­ренциальной диагностики может быть использована проба с внутрен­ним капельным введением 2 % раствора цитрата натрия. При этом уменьшается содержание в крови ионизированного кальция (синергиста гликозидов) и устраняются гликозидные аритмии. Проба явля­ется специфичной в диагностике гликозидной интоксикации.

Желудочно-кишечные симптомы (потеря аппетита, тошнота, рво­та, редко понос) связывают в основном с прямым или рефлекторным возбуждением рвотного центра токсическими дозами сердечных гли­козидов. Наблюдается уменьшение суточного диуреза.

Сердечные гликозиды могут вызывать нарушение зрения (пред­меты кажутся окрашенными в желтый цвет, реже бывает ощущение мелькания «мушек» перед глазами, отмечаются скотомы, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде; снижение остроты зрения). Неврологические симптомы (бессонница, головная боль, го­ловокружение, депрессия, спутанность сознания, афазия, делирий, неврит тройничного нерва, радикулит, межреберные невралгии, паре­стезии верхних конечностей) иногда служат единственным проявле­нием интоксикации. Описаны случаи появления гинекомастии.

Предупреждение гликозидной интоксикации. К числу мер по предупреждению гликозидной интоксикации относится, прежде всего, рациональное назначение гликозидов с учетом противопоказаний, а также факторов, способствующих снижению толерантности к гликозидам; рациональное дозирование при тщательном контроле за эффектом лечения.

Необходимо также проведение мероприятий, направленных на повышение толерантности к сердечным гликозидам: а) лечение основ­ного заболевания и его осложнений (миокардита, бактериального эндокардита, хронической легочной инфекции, тромбоэмболических осложнений) с применением соответственно антибиотиков, тромболи-тнческих средств и антикоагулянтов, глюкокортикостероидов и др.; б) кровопускание при рефрактерной правожелудочковой недостаточ­ности, симптоматической полицитемии; в) плевральная пункция, парацентез при наличии гидроторакса и асцита, нарушающих вентиля­цию легких; г) введение дыхательных аналептиков (кордиамин, эуфиллин), проведение вспомогательного аппаратного дыхания при тяжелой дыхательной недостаточности и нарушении ритма дыхания; д) оксигенация; при рефрактерной сердечной недостаточности повы­шает толерантность к сердечным гликозидам гипербарическая оксигенотерапия; е) применение средств, способствующих улучшению ме­таболизма миокарда (инозин, рибоксин анаболические средства — ретаболил, неробол, оротат калия); ж) назначение спиролактонов (верошпирон) в комбинации с глюкокортикостероидами и диуретика-ми при тяжелой сердечной недостаточности и вторичном гиперальдостеронизме; з) профилактическое назначение солей калия, панангнна, иногда — поляризующих смесей; и) своевременная отмена препаратов, снижающих толерантность к гликозидам (хлорид кальция, симпатомиметика типа изадрина и др.); к) для предупреждении постдефибрилляционных аритмий — своевременная отмена препаратов на­перстянки (изоланид, дигоксин за 3—5 дней; дягитоксин, порошок из листьев наперстянки, ацедоксин - за 7—10 дней до электроимпульс­ной терапии).

Лечение гликозидной интоксикации начинают прежде всего с от­мены сердечных гликозидов при появлении признаков интоксикации ими. В легких случаях для устранения симптомов интоксикации мо­жет быть достаточно отмены гликозидов. Кроме того, проводят ком­плекс мероприятий, перечисленных в разделе «Предупреждение гли­козидной интоксикации».

Лекарственные средства, применяемые при лечении гликозидной интоксикции, целесообразно разделить на две группы.

К первой группе относятся средства, используемые во всех слу­чаях гликозидной интоксикации, в том числе при дигиталисиых бло­кадах сердца:

1. Уннтиол вводят по 5 мл 5 % раствора внутримышечно 2—3 раза в день в течение 3—6 дней, затем по 5 мл внутримышечно 1 раз в день еще 2—4 дня. При возобновлении лечения гликозидами для повышения толерантности к ним вводят унитиол по 5 мл внутримы­шечно за 30 мин до введения строфантина или коргликона.

2. Оксигенация, гипербарическая окситеяотерапия.

3. Введение комплексонов для связывания ноннзировэнного кальция. При введении 50—250 мл 2 % раствора цитрата натрия внутривенно, капельно терапевтический эффект наступает через не­сколько минут (главнным образом при эктопических нарушениях рит­ма), но держится не более 20 мин. Побочные явления неизвестны. При назначении 3—4 г дннатриевой соли этиленди а минтетр а уксусной кислоты (Ка2 ЭДТА) в 250 мл 5 % раствора глюкозы отмечается быстрый, но кратковременный эффект. Часты побочные явления (чув­ство жара, тошнота, головокружение, боль по ходу вены).

4. Дифенин угнетает эктопическую активность, одновременно улучшая атриовентрикулярную проводимость. Препарат эффективен как при лечении эктопических нарушений ритма, так и при наруше­ниях атриовентрикулярной проводимости гликозидного происхожде­ния (исключая полные атриовентрикулярные блокады). Дифенин вводят внутривенно по 125—250 мт в течение 1—3 мин. При необхо­димости препарат вводят повторно каждые 5—10 мин до достижения терапевтического эффекта под постоянным электрокардиографичес­ким контролем. Для поддержания антиаритмического эффекта назна­чают внутрь по 50—100 мг 4 раза в сутки. Дифенин противопоказан при резко выраженной синусовой брадикардии, синоатриальной бло­каде, полной атриовентрикулярной блокаде.

5. Бретилия тозилат вводят в дозе 400—600 мг внутримышечно. Действие наступает через 15 мин, максимальный эффект через 2—3 ч, продолжительность действия до 20 ч. Препарат не изменяет или по­вышает атриовентрикулярную проводимость и усиливает сократитель­ную способность миокарда.

6. При резкой дигиталисной брадикардии и нарушениях атрио­вентрикулярной проводимости показано внутривенное или подкож­ное введение атропина в дозе 0,5—1 мг каждые 4 ч. Препарат пока­зан и при медленном узловом ритме, слабости синусового узла и синоатриальной блокаде, когда частота сердечных сокращений меньше 50 в минуту и имеются нарушения кровоснабжения мозга, учащение приступов стенокардии и нарастание сердечной недостаточности.

При отсутствии эффекта от атропина при иаджелудочковых бра­дикардиях может быть применена временная трансвенозная электрокардиостимуляция кардиостимулятером.

При полной атриовентрикуляриой блокаде и неполной атрио­вентрикуляриой блокаде II степеии атропин менее эффективен. Сле­дует избегать применения препаратов типа изопреналина ввиду опас­ности возникновения тяжелых желудочковых тахиаритмий. При синдроме Адамса — Стокса — Морганьи или опасности его возникно­вения (полная атриовентрикулярная блокада с резкой брадикардией) показана временная электрокардиостимуляция.

Ко второй группе средств относятся препараты, используемые при гликозидной интоксикации с эктопическими нарушениями ритма сердца и отсутствием блокад. Назначают:

1. Препараты калия. Хлорид калия применяют внутрь до 6— 8 г/сут в растворе или внутривенно из расчета 1,0—1,5 г препарата в 0,5 л изотонического раствора глюкозы с 4—8 ЕД инсулина (поля­ризующая смесь). Вводят канельно в течение 3 ч под электрокардио­графическим контролем с целью своевременного Выявления возмож­ной гиперкалиемии (появление заостренных зубцов Т, исчезновение зубцов Р, нарушение проводимости). Панангин назначают внутрь до 6 таблеток в сутки или внутривенно 1—3 ампулы (10—30 мл) в 150— 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или в составе поля­ризующей смеси (150—200 мл 5 % раствора глюкозы и 4—8 ЕД ин­сулина).

2. Лидокаин вводят внутривенно струйно (80—120 мг в течение 5—10 мин). Так как действие лидокаина при внутривенном струйном методе введения продолжается около 30 мин, при необходимости ле­чение продолжают путем капельного внутривенного введения 500 мг лидокаина в 500 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 40—50 ка­пель (1—2 мг лидокаина) в минуту.

3. Этмозин — отечественный препарат хинидинподобного дейст­вия вводят внутривенно струйно по 2—4 мл 2,5 % раствора в изото­ническом растворе хлорида натрия (в течение 5—7 мин), а также внутримышечно. Внутрь назначают в таблетках по 25 мг (до 150— 300 мг/сут).

4. Изоптин (верапамил) наиболее эффективен при суправентрикулярных тахикардиях и тахиаритмиях. Внутривенно вводят в дозе 5—10 мг в течение 20—30 с. Для поддерживающего лечения и в бо­лее легких случаях дигиталисной аритмии (экстрасистолия) изоптии применяют внутрь по 40—80 мг 3 раза в сутки.

5.При появлении тошноты и рвоты в результате гликозидной интоксикации применяют метоклопрамид (реглан; церукал) по 10 мг 3 раза в день внутримышечно.

Второе направление в лечении сердечной недостаточности свя­зано с применением диуретических средств.

Диуретические средства, применяемые при недостаточности кро­вообращения, делят на следующие группы: 1) препараты, активно подавляющие реабсорбцию натрия и воды на разном уровне нефрона (диакарб, диамокс, гипотиазид, лазикс — фуросемид, этакриновая кислота — урегит и др.); 2) осмотические диуретики (мочевина, манитол); 8) антагонисты альдостерона (альдактон, верошпирон).

Средняя терапевтическая доза диакарба составляет 0,5—1г. Препарат принимают в 2 приема. Начало диуретического эффекта отмечается через 3 ч, максимум наступает через 4—6 ч, длитель­ность действия до 12 ч. Диакарб принимают в течение 3—5 дней, после чего делают перерыв.

Диуретический эффект тиазидных мочегонных (циклометиазид в таблетках по 0,5 мг, дихлотиазид в таблетках по 25 мг) отмеча­ется через 3—4 ч после приема, максимум наступает через 5—6 ч, средняя продолжительность действия не менее 11 ч. При длительном применении этих препаратов возможны побочные явления (гипокалиемия, задержка мочевой кислоты, гипергликемия).

Клопамид (Clopamidum) в средней суточной дозе 20—40мг обусловливает равномерный диурез в течение 18—24 ч.

К препаратам более активного действия относятся фуросемид (Furosemidum) и этакриновая кислота (Acidum etacrinicum). Суточная доза фруосемида зависит от тяжести заболева­ния, интервал от 20 до 400 мг. Длительность действия препарата составляет 8—10 ч. Суточную дозу, если она больше 120 мг, делят на 2 приема. Начальный эффект отмечается через 1—2 ч, максималь­ное действие — через 3—4 ч. Этакриновую кислоту (урегит) назна­чают в дозе 50—200 мг/сут. Действие отмечается через 1—1,5 ч. При сочетанном применении фуросемида и урегита можно преодолеть рефрактерность к действию каждого препарата в отдельности.

Спиронолактон (Spironolactonum) проявляет антагони­стическое действие по отношению к альдостерону. Дает умеренно выраженный диуретический эффект, потенцирует влияние других мочегонных и блокирует их калийуретическое действие. Выпускает­ся препарат в таблетках по 0,025 г. Назначают по 1—2 таблетки 3—4 раза в день курсами различной длительности.

К группе калийсберегающих препаратов относится триамтерен (Triamteren). В капсуле содержится 50 мг вещества. Принима­ют по 1—3 капсулы в день в течение 3—4 дней или через день (8— 10 дней). Диуретический эффект отмечается через 1—3 ч после приема препарата и длится 10—12 ч. Диурез повышается при одно­временном назначении триамтерена и спиронолактона, приеме триампура (препарат, содержащий 25 мг триамтерена и 12,5 мг ди-лотиазида).

При назначении диуретиков необходимо учитывать механизм их действия, клиническое течение хронической недостаточности кро­вообращения и степень нарушений водно-электролитного обмена.

Несмотря на большой арсенал синтетических диуретических препаратов, растительные мочегонные средства не утратили значения при лечении недостаточности кровообращения.

Вещества, оказывающие мочегонное действие, содержатся во многих растениях. Наиболее эффективны листья березы (Fol. Betulae), трава хвоща полевого (Herba Equiseti), корень петрушки (Rad. Petrose?ini).

Недостатком растительных мочегонных средств при лечении не­достаточности кровообращения является их приготовление в виде настоя, что приводит к увеличению принимаемой жидкости.

Настой из листьев березы (Inf. fol. Betulae) принимают по 2 стакана в день. Настой из травы хвоща (Inf. Herbae Equiseti) на­значают по 1 стакану в день. Корень петрушки (Rad. Petrose?ini) назначают в виде горячего настоя по 125 мл в день.

Из мочегонных сборов для длительного применения рекоменду­ют следующие:

1. Ягоды можжевельника (Fruct. Juniperi 10,0), листья березы (Fol. Betulae 10,0), корень одуванчика (Rad. Taraxaci 10,0). Прини­мают по 1 стакану настоя в течение дня.

2. Листья березы (Fol. Betulae 10,0), трава хвоща полевого Hebra Equiseti 10,0). Принимают настой по 1/з стакана в течение дня. Назначают также лекарственные сборы № 29, 30, 31.

При отеках и асците рекомендуют сбор: листья березы (Fol. Betulae 50,0), плоды шиповника (Fruct. Rosae 25,0), корень стальнинка полевого (Red. Ononidis 25,0). Стакан настоя выпивают в те­чение дня. Настой этого сбора противопоказан при беременности, острых воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих пу­тей. Эффективны в этом плане сборы № 32, 33, 34.

Народные средства по усилению мочеотделения: ягоды крыжовника, земляники, барбариса, семена тыквы, укропа, дыня, груша, лимон, салат, сок редьки с медом в равных отношениях.