Основные принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное травматическое повреждение головного мозга [2;14;26;30;48;65;66]. Устранение психомоторного возбуждения, судорожных, ноцицептивных и болевых реакций оптимизируют темп и полноценность восстановления физиологических параметров.

Диагностика.

С момента поступления больного в стационар и по мере стабилизации жизненно - важных функций проводится весь необходимый комплекс диагностических мероприятий: оценка неврологического статуса, рентгенологические исследования, включая компьютерную томографию (КТ), а при ее отсутствии ЭХО-энцефалографию, наложение диагностических фрезевых отверстий, церебральную ангиографию. Реальная оценка неврологического статуса, отражающего тяжесть повреждения мозга, может быть достигнута только после восстановления жизненно - важных функций.

Наиболее важным методом диагностики при ЧМТ, является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека и набухания мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. Магнитно – резонансная томография (МРТ) дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном аксональном повреждении. МРТ также выявляет изоплотностные гематомы, позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а следовательно и более адекватно строить лечебную тактику [31].

В зависимости от полученных результатов обследования, больной либо может потребовать срочного хирургического вмешательства, либо продолжения интенсивной терапии. Если в течение первых суток после травмы состояние больного остается тяжелым или тяжесть его состояния нарастает, необходима повторная КТ, так как возможно отсроченное формирование внутричерепных гематом или увеличение очагов кровоизлияний, выявленных при первичной КТ. Известно, что только 84% из числа выявляемых внутримозговых гематом образуются в течение первых 12 часов после травмы [2].

Хирургическое лечение.

Показаниями к срочному нейрохирургическому вмешательству являются наличие факторов, вызывающих острое сдавление мозга, смещение срединных структур мозга с компрессией цистерн основания, проявляющееся нарастанием общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Это могут быть эпидуральные, внутримозговые или субдуральные гематомы, острая пневмо- и гидроцефалия, наличие вдавленного перелома и проникающего черепно-мозгового ранения [11].

При отсутствии показаний к нейрохирургическому вмешательству, и после него всем больным проводятся интенсивно-терапевтические мероприятия.

Интенсивная терапия.

Основная цель интенсивной терапии при ЧМТ заключается в поддержании нарушенных жизненно - важных функций и основных механизмов гомеостаза, создании условий для максимально полного восстановления функции мозга.

Артериальное давление и дыхание.

Одним из основных элементов интенсивной терапии является поддержание центральной гемодинамики и обеспечение адекватной вентиляции. Известно, что у больных с тяжелой ЧМТ возникновение эпизодов артериальной гипотонии (систолическое артериальное давление менее 90 mmHg) и артериальной гипоксемии (рО2 в артериальной крови менее 60 mmHg) как в ближайшие часы, так и в ближайшие сутки и даже недели после тяжелой ЧМТ, являются прогностически неблагоприятными признаками. Особенно опасны эти изменения у больных с внутричерепной гипертензией [5;33;69].

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) показана всем больным с тяжелой ЧМТ находящимся в коматозном состоянии (8 и менее баллов по шкале комы Глазго (ШКГ)). ИВЛ направлена на поддержание адекватного газообмена (рО2 не ниже 75 mmHg; при нормокапнии - pCO2 35 ± 2 mmHg (4-5 kPa)) [54]. Хорошо известно, что гиперкапния приводит к церебральной вазодилятации, увеличению объемного МК и повышению ВЧД. Однако, за последние годы было убедительно показано, что длительное профилактическое использование гипервентиляции с формированием выраженной гипокапнии (рСО2 менее 25 ммHg) ухудшает исходы ЧМТ [59]. Длительная (более 1 часа) гипокапния особенно опасна в первые 24 часа после травмы, так как значительно уменьшая церебральную перфузию (уменьшение объемного МК) приводит к формированию вторичного ишемического повреждения мозга [17].

Внутричерепное давление и церебральное перфузионное давление.

До настоящего времени основные методы контроля ВЧД являются инвазивными, что ограничивает их использование специальными показаниями. Ими являются наличие тяжелой ЧМТ, коматозное состояние больного (менее 8 баллов по ШКГ), патологические изменения при КТГ (контузионные очаги, гематомы, отек мозга, признаки смещения срединных структур, компрессия базальных цистерн) [3;60].

У больных в коме при нормальной КТ картине мониторинг ВЧД показан, при сочетании каких - либо двух из ниже перечисленных факторов: возраст свыше 40 лет; наличие односторонних или двухсторонних постуральных двигательных реакций; снижение систолического АД ниже 90 mmHg [61].

В настоящее время технические возможности позволяют измерять как внутрижелудочковое, так субдуральное, эпидуральное и внутритканевое давление. Наиболее часто используется внутрижелудочковый метод контроля ВЧД, поскольку это позволяет одновременно его снижать путем выведения ликвора из желудочков мозга. Однако при диффузном отеке - набухании мозга, резкое сужение боковых желудочков не позволяет использовать этот метод. В этих ситуациях контроль ВЧД может осуществляться с использованием субдуральных, эпидуральных или внутритканевых датчиков [27].

Имеются данные о том, что подержание ВЧД в пределах до 20 мм Нg достоверно улучшают исходы тяжелой ЧМТ. В связи с чем целесообразно использовать все методы интенсивной терапии для поддержания ВЧД ниже этого уровня [23;55].

Вполне очевидно, что показатель церебрального перфузионного давления (разница между средним АД и средним ВЧД) является не менее важным с точки зрения обеспечивания адекватного МК [74]. При этом полагают, что его уровень следует подерживать не ниже 70 ммНg. Так, например поддержание ВЧД в пределах до 20 mmHg, а системного АД свыше 90 mmHg не допускает снижения церебрального перфузионного давления ниже критического уровня [13;24;28;41;45;71;76].

Парентеральное и энтеральное питание при тяжелой ЧМТ.

В настоящее время доказана необходимость раннего полноценного замещения белковых и энергетических потребностей у пострадавших не позднее 72 часов после тяжелой ЧМТ [15;88]. С этой целью применяют современные средства парентерального питания, включающие полноценные растворы аминокислот и жировые эмульсии, преимуществом среди которых обладают содержащие смесь триглицеридов с длинной и средней цепями [12]. Переход на энтеральный путь введения сбалансированных пищевых продуктов ( типа Enshure, Ovolact и др.) осуществляется, по возможности, в течение первой недели после травмы, преимуществом обладает тонкокишечное питание через гастротонкокишечную стому, по сравнению с назогастральным питанием [34;39;64].

Мероприятия по лечению отека мозга и внутричерепной гипертензии.

Все мероприятия и средства реанимации и интенсивной терапии, которые используются для борьбы с внутричерепной гипертензией и отеком-набуханием мозга можно условно разделить на четыре группы [78]:

Первая группа - общереанимационые мероприятия и средства, используемые в критических ситуациях различного происхождения. Это поддержание адекватной ИВЛ и оксигенации (рО2 > 70 mmHg), поддержание системного АД, поддержание ОЦК, устранение двигательного возбуждения, судорог, предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций, поддержание нормальной температуры тела [22;82;83;86].

Вторая группа это мероприятия, которые являются специфическими для больных с тяжелой ЧМТ и включают в себя: возвышенное положение (? 30° ) головы и туловища (только при стабильном АД и нормальном ОЦК), использование умеренной гипервентиляции, применение осмотических и неосмотических диуретиков.

Гипервентиляция. Профилактическое использование гипервентиляции (рСО2. 35 mmHg) в течение первых 24 часов после тяжелой ЧМТ, требует тщательного мониторинга газового состава крови поскольку может привести к ухудшению церебральной перфузии. Особенно опасна длительная глубокая гипервентиляция (рСО2 < 25 mmHg) при отсутствии внутричерепной гипертензии. Глубокая гипервентиляция (как терапия отчаяния) может быть использована при резком ухудшении неврологического статуса, если внутричерепная гипертензия не поддается лечению седатацией, миорелаксацией, дренированием вентрикулярного ликвора или применением осмодиуретиков и относится к “агрессивным” методам лечения. Развитие церебральной ишемии, вследствие гипервентиляции может быть оценено по величине артерио - венозной разницы по кислороду в оттекающей крови (луковица внутренней яремной вены), или исследованием МК [20;35;75;80;84].

В настоящее время маннитол относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении внутричерепной гипертензии и отека мозга при тяжелой ЧМТ [81]. Показано преимущество болюсного (дискретного) введения маннитола в дозе от 1,0 до 0,25 г/кг в сравнении с постоянной инфузией. Клинический эффект наступая через 15-30 минут после введения препарата продолжатся в течение от 1,5 до 6 часов. Следует подчеркнуть, что применение маннитола требует постоянного контроля осмотических показателей плазмы крови (осмоляльность и её составляющие – натрий, глюкоза, азот мочевины). При гипернатриемической гиперосмоляльности (осмоляльность свыше 320 мосм/кг Н2О или гипернатриемии более 155 ммоль/л) применение маннитола не рекомендуется. Его применение требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. Следует учитывать возможные неблагоприятные эффекты маннитола - подъем ВЧД (“феномен отдачи”) из-за способности проникать в межклеточное пространство мозга с накоплением воды по осмотическому градиенту, особенно при длительном применении больших доз [19;29;43;50-52;57;58;62;73;79].

Фуросемид (лазикс) обладает меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, но учитывая его натрийуретический эффект, его применение у больных с внутричерепной гипертензией целесообразно при развитии гипернатриемической гиперосмоляльности. Кроме того фуросемид потенциирует и удлиняет гипотензивный эффект маннитола. Его используют в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела и более [68;85].

Многочисленными работами с использованием проспективного двойного слепого метода было показана неэффективность как обычных так и больших доз глюкокортикоидов в лечении тяжелой ЧМТ. Использование глюкокортикоидных гормонов в остром периоде тяжелой ЧМТ вызывает гипергликемию, повышает частоту желудочно - кишечных кровотечений, угнетает иммунную систему, способствуя развитию гнойно-воспалительных осложнений [9;10;18;21;25;32;33;36;38;77].

Третья группа – так называемые “агрессивные” методы лечения, которые требуют дополнительного медицинского оснащения и опыта. Существующий риск заставляет врачей применять эти методы только при неэффективности проводимого лечения. В эту группу входят: барбитуровый наркоз, глубокая гипервентиляция, гипотермия ниже 36° С, а также гипертензивная, так называемая “3H” терапия (артериальная гипертензия + гиперволемия + гемодилюция) [49].

На основании проспективных рандомизированных клинических исследований было доказано, что применение при ЧМТ высоких доз барбитуратов (пентобарбитал по 10 мг/кг каждые 30 минут или 5 мг/кг каждый час, предварительно разделив на 3 дозы или при непрерывном введении - 1 мг/кг/час) позволяет не только снизить ВЧД, но и уменьшить летальность у тех больных, у которых неэффективны другие методы снижения ВЧД. (менее 8 баллов по ШКГ) Профилактическое применение барбитуратов нецелесообразно, так как оно не улучшало исходы тяжелой ЧМТ. Нельзя применять их при артериальная гипотензии и невосполненном ОЦК [4;49].

Аналогичным эффектом снижения ВЧД, и влиянием на метаболизм мозга и МК обладает анестетик другого класса - пропофол. Однако, применение пропофола как и барбитуратов возможно только при полном неврологическом, нейрофизиологическом, гемодинамическом и ВЧД мониторинге [56]. В свою очередь, неблагоприятные эффекты барбитуратов и других анестетиков могут быть уменьшены поддержанием ОЦК и коррекцией системного АД инфузией адреномиметиков (допмин, добутамин) [42;44;63;70;72].

В последние годы вновь появился интерес к использованию гипотермии в качестве метода снижения ВЧД и повышения толерантности мозга к ишемии и гипоксии [16;46;47].

Известно, что повышение церебрального перфузионного давления может быть достигнуто двумя путями: уменьшением ВЧД, либо повышением системного АД (гипертензивная терапия ). Однако клиническая эффективность гипертензивной терапии по её влиянию на исходы ЧМТ окончательно не доказана [6-8].

Четвертая группа - это методы и средства клиническая эффективность которых при ЧМТ требует продолжения проспективных рандомизированных исследований [67].

Последовательность применения методов интенсивной терапии

при ЧМТ [37].

Основными компонентами интенсивной терапии, которые позволяют предупредить и/или уменьшить степень внутричерепной гипертензии при тяжелой ЧМТ являются:

-мониторинг ВЧД, с поддержанием церебрального перфузионного давления,

-устранение судорожных проявлений,

-устранение двигательного возбуждения,

-борьба с гипертермией,

-устранение причин нарушающих венозный отток из полости черепа.

Если перечисленные выше компоненты интенсивной терапии не привели к нормализации ВЧД или не обеспечили поддержания нормального ВЧД, используют следующие методы:

-фракционное выведение ликвора из желудочков мозга,

-болюсное введение маннитола,

-умеренную гипервентиляцию.

Если несмотря на указанные мероприятия ВЧД остается высоким или нарастает дислокационная симптоматика необходимо исключить формирование внутричерепных гематом, окклюзионной гидроцефалии и других причин, требующих хирургического вмешательства. При исключении хирургической ситуации и сохраняющемся или нарастающем синдроме внутричерепной гипертензии с развитием признаков дислокационного синдрома используют более агрессивные методы:

-барбитуровый наркоз,

-умеренную гипотермию,

-глубокую гипервентиляцию,

-гипертензивную терапию,

-декомпрессивную краниотомию.

Следует подчеркнуть, что чем более агрессивный метод лечения применен, тем выше риск развития вторичных опасных для жизни больного осложнений. Поэтому, возрастание агрессивности лечебных мероприятий всегда должно быть сопоставлено с их эффективностью, возможностью адекватного контроля в реальных условиях данной клиники и риском возможных осложнени й.