Сосудистые поражения головного и спинного мозга
Светильник выполнен в стиле emergency exit с оригинальной надписью. Цвет - зеленый.
1002 руб
«Мы поженили стиль и функциональность с инновациями и получили совершенно новое направление в мире ярких и практичных подарков!» -
Диско-светильник гигантский. Предназначен для использования преимущественно в затемнённых помещениях. При включении шар начинает вращаться
2482 руб
Лечение: уложить в постель, придать голове возвышенное положение, приподнять головной конец кровати. Лечение направлено на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и отека мозга. После решения этих задач – по возможности удаление гематомы (противопоказание – злокачественная АГ, нарушение жизненно важных функций организма). 1. освободить дыхательные пути – отсосы, ротовые и носовые воздухоотводы, вдыхание кислорода с парами спирта 2. охлаждение головы (пузырь со льдом), снижение температуры при > 39 (C, анальгин, лед на область крупных сосудов 3. снижение АД – фуросемид, ганглиоблокаторы (при АД выше 200 мм рт. ст.) 4. препараты повышающие свертываемость крови – 5 % раствор аминокапроновой кислоты, викасол – 2,0-1 % 5. отек мозга – фуросемид, маннит (1 г на 200 мл физраствора) 6. восстановление водно-электролитного баланса, кислотно- щелочного равновесия – 30 мл на 1 кг в сутки. Хирургическое лечение: при латеральных гематомах в первые сутки (летальность при хирургическом лечении снижается с 80 % до 45 %). Внутримозговые гематомы – в молодом возрасте (20 – 30 лет) – врожденные аневризмы (формируются на 5 неделе внутриутробного развития) или ангиомы. Возникают среди полного здоровья, чаще всего в белом веществе полушарий могза. Иногда могут предшествовать головные боли по мигренозному типу (у 15 % процентов больных) или эпиприступы, чаще диксоновского типа, реже – генерализованные. Клиника: внезапная потеря сознания, рвота, начинают появляться очаговые симптомы, которые постепенно нарастают, затем расстройство сознания. Лечение – хирургическое. Субарахноидальные кровоизлияния Причина – разрыв аневризмы (мешотчатая, S-образная, сферическая). Располагается в основном на основании мозга. Этиология – аневризмы врожденные, травматические, ГБ и Ц.А. может иметь инфекционно-токсическую этиологию. У молодых имеет чаще аневризматическое происхождение, у 40-60 летних – чаще всего причиной является гипертоническая болезнь. Клиника: внезапная острая головная боль (50 %), по типу "удара в затылок", "распространения в голове горячей жидкости", рвота, нарушение сознания – сопор, кома (50 %), оглушенность (32 %), психомоторное возбуждение, эпиприпадки (3-18 %). Менингеальные симптомы, очаговые симптомы в виде поражения IV, VI, III ЧМН, гипестезии I и II ветви V нерва, угнетение спинномозговых рефлексов с двух сторон. Гипоталамические расстройства наблюдаются почти у всех больных: тахикардия, гипертермия, тахипноэ, гипергликемия, азотемия, нейродистрофические расстройства по типу кахексии Симмондса (прогрессирующее истощение, пролежни). Спазм в области бифуркации внутренней сонной артерии может привести к развитию полушарных симптомов (афазии, монопареза, моноанестезии). Течение: неблагоприятное, так как часто происходит повторные кровоизлияния – на 2-4 неделю. Умирает до 60 % больных с артериальными аневризмами. Прогноз: к прогностически неблагоприятным факторам субарахноидального кровотечения относятся: кровоизлияния в глазное дно, глубокая кома, интенсивность вегето-сосудистых расстройств, возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия.
Последнее время используют активатор плазминогена тканевого типа (он активен в кровяном русле только 10 минут ), актилаза – стимулирует фибринолиз только в зоне тромба, и не активизирует его в общем кровотоке. 2. нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции, улучшение кровотока: - пентоксифилин 10 дней в/в в нарастающих дозах от 5 мл до 10-15 мл, затем per os 4 недели - сермион - дипиридамол 1-2 мл 0,5 % раствора в/в или в/м - гемодилюция – разведение крови (полиглюкин, неополиглюкин) по 10 мг/кг в сутки в 2-3 приема, в течении 5-7 дней. Этот метод подвергается сомнению, так как в исследованиях не подтверждена его эффективность. - антикоагулянтная терапия: 5000 ед 4 раза в день п/к в околопупочную зону 5-7 дней, затем по 2500 4 раза в день, 3-4 дня - с целью улучшения перфузии в зоне "полутени" – кавинтон в/в внутрь, инетенон, эуфиллин в/в капельно 10 мл 2,4 % на 250 мл физраствора, или струйно в 10 мл физраствора Вазодилятаторы типа папаверина, но-шпы не рекомендуются (синдром обкрадывания) 3. В плане остановки глютаматного каскада: - курантил (дипиридамол) 10-20 мг в 100 мл физраствора 10 дней, затем 2 т 3 раза в день 3-4 недели. Кроме этого дипиридамол имеет сосудорасширяющий эффект и является антиагрегантом - налоксон - краниоцеребральная гипотермия 4. Блокаторы Ca – улучшают микроциркуляцию и осуществляют протекторный эффект в очаге ишемии (в "полутени"), уменьшая чувствительность нейронов к ишемии – то есть уменьшают очаг (флунаризин, никардипин). Эффективность этих препаратов еще не получила подтверждения в слепых, плацебо- контролируемых исследованиях. 5. Антиоксиданты: витамин Е 1 мг в/м, церебролизин 5-10 мл на 100 мл физраствора №5, затем через день №5, ноотропил 5-10 мл на 100 мл. физраствора, седуксен, барбитураты, ГБО в первые дни. 6. Реабилитация: в первые дни – дыхательная гимнастика, пассивные движения конечностей, смена положения, на 2-4 сутки - усаживают, массаж, активные движения. Восстановительное лечение 2-3 месяца: ЛФК, массаж, ноотропил, вазоактивные препараты. Профилактика - устранение факторов риска - экстра- интракраниальные анастомозы (в США 100 тыс. операций в год) Дисциркуляторная энцефалопатия: хроническое, постепенно прогрессирующее нарушение микроциркуляции. Развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и др. Развитие клинических симптомов идет на основе постоянной недостаточности микроциркуляции обусловленной атеросклерозом сосудов, реологическими нарушениями, нарушением механизмов ауторегуляции. Часто морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты. Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии: 1. начальная – головная боль, головокружение, снижение памяти (не профессиональное), микроочаги, что отличается от НПНКМ 2. субкомпенсации – прогрессирует ухудшение памяти, в том числе профессиональной, появляются изменения личности (вязкость, апатия, снижение критики, сужение круга интересов), изменение формулы сна. Неврологическая симптоматика оформляется в синдромы: пирамидный, экстрапирамидный, вестибулярный, координаторный. 3. грубые неврологические расстройства, в том числе интеллектуально- мнестические.
Пробковые доски, тип SP применяются в качестве персональных информационных дисплеев. На их поверхность с помощью кнопок или булавок можно
408 руб
16 разрядов. Двойное питание. Функция "MU" для упрощения расчетов с процентами. Клавиша "00". 2 памяти.
1277 руб
Диаметр: 150 мм. Масштаб: 1:84000000. Материал подставки: пластик. Цвет подставки: чёрный. Шар выполнен из толстого пластика, имеет один
Сосудистые заболевания ЦНС Инсульты (i syl us - приступ) Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, которое приводит к стойким нарушениям мозговой функции. Частота от 1,3-7,4 на 1000 в год. Япония – 15,7 (у лиц после 40), США – 1-2 сл, в Европе – ежегодно 1 млн. инсультов, на 100 млн. – 0,5 млн. инсультов. Если до 45 лет смертность от мозговых кровоизлияний превышает смертность от размягчения мозга в 2-7 раз, то к 70-80 годам смертность от размягчения превышает смертность от кровоизлияний в 4 раза. Факторы риска: генетическая предрасположенность, гиперлипидемия, АГ, гипергликемия, ожирение, курение, возраст. В последнее время инсульты помолодели, участились у лиц 30-40 лет. При этом насчитывается около двух десятков этиологических причин инсультов у молодых. Смертность от инсультов составляет около 50 %. По характеру патологического процесса инсульты делят на 2 группы: геморрагические и ишемические (инфаркты мозга). Геморрагический инсульт К геморрагическим инсультам относят кровоизлияния в вещество мозга и в подоболочечные пространства (субарахноидальное, эпи- и субдуральное). Наблюдаются сочетанные формы кровоизлияний: субарахноидально- паренхиматозные, перенхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно- вентрикулярные. Этиология: при гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, системных сосудистых заболеваниях сопровождающихся артериальной гипертензией и др. Вероятность развития инсульта при АД выше 200 мм рт. ст. в 13 раз больше чем при АД до 140 мм рт. ст. Локализация: чаще всего кровоизлияния развиваются в области подкорковых узлов (латерально от внутренней капсулы и медиального сплетения) – 66 %, мозжечок – 10 %, мост – 5 %. Патогенез: 1)кровоизлияние типа гематом (85 %) сопровождается образование полости содержащей жидкую кровь или сгустки. Основной механизм – разрыв патологически измененного сосуда. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки возникает субэндотелиальная серозная инфильтрация, которая сопровождается транссудацией. Острый внутристеночный отек приводит к аневризматическому расширению сосуда и его разрыву – этот вариант развития кровоизлияния составляет 85 % случаев развития геморрагического инсульта (рексисный механизм). Образование гематомы идет путем раздвигания кровью вещества мозга за счет резервных пространств (желудочки, подпаутинное пространство). В 85 % случаев – кровь прорывается в желудочки. 2) Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (чаще в таламусе) – 15 % случаев. Возникает в результате слияния мелких очагов кровоизлияний, появившихся путем диапедеза из мелких сосудов. 3) разрыв врожденных аневризм – субарахноидальное кровоизлияние – базальная поверхность мозга, латеральная борозда. Клиника: развивается внезапно, чаще днем, в период активной деятельности (очень редко в покое, во время сна). Патоморфология: очаги кровоизлияний чаще всего возникают в бассейне средней мозговой артерии. При кровоизлиянии типа гематомы в области капсулы, подкорковых узлов возникает полость заполненная кровью; в случае кровоизлияния типа диапедеза – очаг возникает вследствие слияния множественных мелких очагов.