Патоморфологические изменения сосудов головного мозга у жителей Кыргызстана

5 октября 2011 • Просмотров: 2,410 • 06:01 Нет комментариев

Обследован мозг и его сосудистая система у жителей низкогорья и высокогорья страдавших атеросклерозом. Проведены гистологические, гистохимические и электронно-микроскопические исследования сосудов и ткани мозга. Выявлено, что у этой категории лиц изменения сосудов головного мозга характеризуются развитием атеросклеротической ангиопатии, которая ведет к ремоделированию артерии в результате редуцированного кровотока по ним. Одновременно в ткани мозга развивается компенсаторно-приспособительные процессы в виде неоангиоматоза, направленные на поддержание обмена веществ в ткани головного мозга.

В ведение: Согласно данным регионарного бюро ВОЗ, заболеваемость церебральными инсультами в Кыргызстане составляет более 3 случаев на 1000 населения, смертность от которых только в остром периоде достигает 46% (WHO/Europe, European HFA Database, June 2006). Проблемы влияния горного климата на организм человека привлекает внимание обширного круга исследователей, работающих в различных областях биологических знаний. Это связано с тем, что в настоящее время на высотах 1500-3000 м. над ур. м. постоянно живут и трудятся около 105 млн. человек, а 25 млн. проживают на высотах более 3000 м, при этом население, проживающее, в горах, с каждым годом увеличивается.

Материал и методы. Обследован мозг и его сосудистая система у жителей низкогорья и высокогорья страдавшие атеросклерозом. Проведены гистологические, гистохимические, электронно-микроскопические методы исследования сосудов и ткани мозга. Статистический анализ полученных данных выполнен на персональном компьютере с использованием стандартных программ. Достоверным считалось значение р<0,05.

Результаты и обсуждение. Применяя морфологические методы исследования (гистологические, гистохимические, электронно-микроскопические) нам удалось установить некоторые особенности патоморфогенеза сосудистой патологии мозга при атеросклерозе у жителей различных высот Кыргызстана. Проявление атеросклеротической ангиопатии в наших исследованиях проявляются на трех структурно-функциональных уровнях. Первый уровень – это магистральные артерии головного мозга (сонные и позвоночные артерии), основной функцией которых является доставка крови к мозгу. Второй уровень – экстрацеребральные артерии, т.е. артерии основания мозга. К третьему уровню относятся сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие обменные процессы в головном мозге.

При исследовании сосудов головного мозга были выявлены морфологические изменения в стенке сонных артерий и артерий основания мозга в виде пролиферации клеток внутренней оболочки сосудов. В связи с этим необходимо отметить, что в развитии атеросклероза важную роль могут играть состояния обмена веществ во внутренней и средней оболочках артерий, особенно если учесть то, что питание их происходит путем перфузии плазмы. Поэтому при гиперплазии интимы возникают условия для нарушения перфузии плазмы крови через сосудистую стенку. В этих условиях отмечается развитие липоидоза интимы и медии сосудов мозга. В условиях высокогорья процесс гиперплазии интимы более выражен, видимо из-за выраженной тканевой гипоксии, что способствует большему отложению липидов в стенке сосудов. Липидные гранулы обнаруживались в цитоплазме макрофогов. Среди них отмечались увеличенное количество лимфоцитов, моноцитов. В экстракраниальных отделах внутренней сонной артерии, как в низкогорье, так и в условиях высокогорья отмечалось развитие атеросклероза различной степени.

Определение степени выраженности атеростеноза в экстракраниальных отделах внутренней сонной артерии имеет исключительное значение для оценки роли этой патологии в нарушениях церебральной гемодинамики и в выборе адекватного метода лечения. В настоящее время патогенетически значимым считается стеноз на 70% и более внутренней сонной артерии. При этом, появляются количественные и качественные изменения кровотока, приводящие к недостаточности кровоснабжения мозга.

В экстракраниальных артериях атеросклеротические изменения часто развиваются в участках бифуркации артерий. В интрацеребральных артериях атеросклеротическая ангиопатия выражалась в виде перекалибировки артерий в результате редуцированного кровотока по ним, обусловленного атеростенозом экстракраниальных и интракраниальных артерий.

В ткани мозга отмечается увеличение количества микрососудов за счет неоангиоматоза. Такие изменения характерны для гипоксии мозга, которая больше выражена в условиях природной гипоксии. Морфологические изменения сосудов микроциркуляторного русла при атеросклеротической ангиопатии являются одним из важных компонентов этой патологии так, как при этом происходят метаболические изменения. Морфометрические исследования показали, что количество капилляров в зоне ишемического инсульта на площади в 1мм 2 составило 219±16,5, средний диаметр сосудов микроциркуляторного русла 8,6±0,5, а их площадь 53,4±4,1 мкм 2. в периферических к очагу поражения зонах коры головного мозга, плотность распределения составила 171,4±10,5 на 1 мм 2. что было меньше, чем на стороне поражения просвета сосудов микроциркуляторного русла, и составила 12,5±1,5 мкм.

В мозговом веществе коры полушарий мозга определялись выраженные перицелюлярные и периваскулярные отеки. Следует отметить, что ранние сроки ишемического поражения мозга характеризуются своеобразными изменениями формы и содержания сосудов микроциркуляторного русла в виде бесфибриновых тромбов, большого количества плазматических капилляров, резко выраженной неравномерности просвета сосудов. Эти изменения могут иметь важную диагностическую роль, когда другие признаки некроза ткани мозга не достигают еще достаточной морфологической выраженности для постановки патологического диагноза. При развитии ишемического инсульта в очаге поражения отмечаются грубые нарушения цито- и ангиоархитектоники.

Следует отметить, что одновременное развитие репаративных процессов, по нашему мнению, связано с более медленным развитием ишемического инсульта. Исследование противоположного полушария (непораженного) мозга, показали развитие деструктивных поражений в нейронах и глии. В последующем острого периода инсульта начинают активизироваться приспособительные процессы, направленные на восстановление нарушенных функций.

В настоящее время, по данным многих исследователей, атеросклероз развивается, прежде всего, в артериях, имеющих определенные структурные изменения в интиме [1-4]. Сосудистое заболевание вызывается многими факторами, действующих совместно. Несколько процессов способствуют атеросклеротической среде в коронарных артериях, и клинические осложнения связаны с временной или постоянной окклюзией этих сосудов [4]. Исследование в целом продемонстрировало, что липиды и АД – важные компоненты, которые ускоряют длительный процесс атеросклероза, что курение сигарет воздействует больше как отягчающий фактор, и что эффекты сахарного диабета включают несколько патофизиологических механизмов.

Изучение влияния гипоксии на патоморфологические изменения сосудистой стенки может дать ключи к патогенезу, а в некоторых случаях могут улучшить наши способности прогнозировать болезнь.

Региональная неоднородность клеток сосудистой стенки и липопротеидов приводит к возникновению качественно новых метаболических ситуаций, которые никогда не встречаются в здоровом организме (4). Для развития АС необходимо, чтобы в организме человека и животных имели место, по крайней мере, следующие 4 явления: наличие дислипопротеинемии атерогенного характера; поступление апо-В-содержащих липопротеидов во внутреннюю оболочку артерий; клеточная перестройка во внутренней оболочке и нерегулируемый захват клетками липопротеидов низкой плотности, поступивших из крови; образование мезенхимными клетками фиброзной ткани [5]. Факты свидетельствуют, что инициировать атерогенез могут как некоторые вещества, например холестерин и липопротеиды, так и изменения эндотелия различной степени тяжести. Установлено, что активированный и поврежденный эндотелий может активно участвовать в атерогенезе. В участках такого эндотелия наблюдаются адгезия лейкоцитов и тромбоцитов, отложения фибрина. Активация эндотелия сопровождается также продукцией факторов роста клеток [6-7].

Тканевая гипоксия индуцирует синтез и секрецию клетками мутагенных факторов, факторов роста клеток и неоангиоматоза. По нашему мнению такого рода факторы способны модулировать прессорный сосудистый ответ на гипоксию и индуцировать ремоделирование сосудов мозга.

Патоморфологические изменения сосудов головного мозга как в условиях низкогорья, так и в условиях высокогорья характеризуются развитием атеросклеротической ангиопатии сосудов головного мозга на трех структурно-функциональных уровнях (магистральном, экстрацеребральном, микроциркуляторном).

У горцев отмечается тенденция к более выраженной пролиферативной реакции и липоидоза в клетках внутренней оболочки и медии сонных артерий, артерий основания мозга, что, видимо, обусловлено более выраженным развитием тканевой гипоксии в этих условиях.

Развитие атеросклеротической ангиопатии сосудов мозга ведет к ремоделированию артерий в результате редуцированного кровотока по ним. Одновременно в ткани мозга развивается компенсаторно-приспособительные процессы в виде неоангиоматоза, направленные на поддержание обмена веществ в ткани мозга.

  1. Беков Д.Б. Михайлов С.С. Атлас артерий и вен головного мозга. М. Медицина, 1979, 288 с.
  2. Верещагин Н.В. Моргунов В.А. Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М. Медицина, 1997, 288 с.
  3. Гулевская Т.С. Особенности изменения сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1985; 7: 979-985.
  4. Raines E. W. Rosenfeld M. E. Ross R. Atherosclerosis and Coronary Artery Disease / Eds V. Fuster, R. Ross, E. J. Topol. Philadelphia, 1996: 539-555.
  5. Ross R. Atherosclirosis. 1997; 131(Suppl.): 3-4.
  6. Чазов Е. И. Смирнов В. Н. Новое в изучении патогенеза в лечении атеросклероза. Клиническая мед. 1991; (3): 7-11.
  7. Климов А.Н. Клеточно-молекулярные механизмы атерогенеза. Тез. докладов IX сессии общего собрания АМН СССР «Актуальные проблемы современной ангиологии». Л. 1990: 14-16.

Қырғызстан тұрғындарының бас миы тамырларының патомофологиялық өзгерістері

Сабиров И.С. Юсупов Ф.А.,Райымбеков Ж. К. Райымбеков Н.К. Кадыралиев Т. К.

Атеросклерозбен сырқаттанатын жазық және таулы аймақтар тұрғындарының бас миы және қантамырлар жүйесі зерттелген. Бас миының және тамырларының гистологиялық, гистохимиялық, электронды – микроскопиялық зерттелуі өткізілген. Бұл категориядағы адамдардың бас миы тамырларындағы өзгерістер атеросклероздық ангиопатияның дамуымен сипатталады, ол өз кезегінде редуцирленген қан айналымының нәтижесінде артериялардың ремодельденуіне әкеліп соғады. Сонымен бір мезетте ми тіндерінде компенсаторлы – үйреншікті үрдістер дамиды неоангиоматоз түрінде, ол бас миы тіндеріндегі зат алмасу үрдістерін сүйемелдеуге бағытталған.

Pathomorphological changes of cerebral vessels in the Kyrgyz people

Sabirov, F.A. Yusupov, J.K. Raiymbek, N.K. Raiymbek, T.K. Kadyraliev

In this article we produce the data of investigation of the brain and its vascular system in the population with atherosclerosis of high and low mountain- relief. There were histological, histo-chemical, microscopic research of the brain vessels and tissue. In this category of people found out changes of the brain vessels as atherosclerotic angiopathy, which direct to re-modulation of arteries as a result of blood circulation reduce. At the same time in the brain tissue there were compensatory changes as neo-angiomathosis for supporting the brain metabolism.

Сабиров, Ф.А. Юсупов, Ж.К. Райымбеков, Н.К. Райымбеков,

Национальный центр кардиологии и терапии имени академика Мирсаида Миррахимова, Бишкек, Ошский Государственный Университет, кафедра неврологии, нейрохирургии и психиатрии г. Ош, Кыргызская Республика