Риносинусопатия

С каждым годом количество аллергических заболеваний, в том числе и аллергических риносинусопатий. неуклонно растет. Это объясняется, с одной стороны, загрязнением внешней среды промышленными и бытовыми аллергенами, с другой — меняющейся реактивностью организма вследствие растущей интенсификации жизни, широкой иммунизации населения при проведении массовых профилактических прививок. Не менее важную роль играет бесконтрольное применение различных медикаментов и особенно антибиотиков, которые, как известно, обладают выраженными аллергизирующими свойствами.

Изолированно аллергический (или вазомоторный) гайморит практически не встречается. Поэтому при освещении проблемы аллергического поражения верхнечелюстных пазух более правильно говорить об аллергической риносинусопатии, с которой врач обычно встречается на практике.

Вопросы диагностики, классификации и лечения вазомоторных риносинусопатий окончательно еще не решены. Врачи делят вазомоторные риниты на две группы: аллергические и нейровегетативные. Последние в свою очередь подразделяются на вазодилататорные, секреторные и смешанные. Данная классификация, по нашему мнению, является рациональной и максимально отвечает запросам практической ринологии. Однако учитывая, что в основе патогенеза данных расстройств лежит не воспаление, а другие патофизиологические механизмы, а также то, что изменения слизистой оболочки носа при указанной патологии в большинстве случаев сопровождаются аналогичными изменениями слизистой оболочки околоносовых пазух, эту болезнь называют риносинусопатией.

Патоморфологические изменения слизистых оболочек при аллергических состояниях сводятся в основном к увеличению порозности сосудов и выраженной наклонности к отекам. Это объясняется влиянием на соединительную ткань сосудов гиалуронидазы, активность, которой при аллергии увеличивается. Повышенная порозность сосудов ведет к отеку, гиперплазии, образованию полипов.

Подвергнув рентгенологическому обследованию больных аллергическим ритмом, врачи обнаружили затемнение верхнечелюстных пазух у 61,6% пациентов. Хронические риносинусопатии в 49,8% наблюдений протекают на выраженном аллергическом фоне.

Аллергическая риносинусопатия. как и другие аллергические заболевания, возникает и результате сенсибилизации организма в связи с повторным контактом с веществами, обладающими антигенными свойствами. В настоящее время известно несколько сотен веществ, обладающих антигенными свойствами К ним относятся разнообразные бытовые и производственные вещества, пищевые продукты, медикаменты, в особенности антибиотики, косметические средства и др.

Трудность выявления аллергеном заключаются не только в их многочисленности, по также и в том, что повышенную чувствительность могут вызвать одновременно несколько аллергенов (полиаллергия). В развитии аллергии большое значение имеют наследственная предрасположенность, а также функциональные нарушения центральной и вегетативной периной системы.

В развитии аллергического процесса выделяют три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. В первой стадии аллерген, проникая в толщу слизистой оболочки дыхательного аппарата, вызывает иммунологическую перестройку, которая выражается в образовании антител, специфических только к данному аллергену. Задержка и последующее всасывание аллергена в полости носа находятся в прямой зависимости от защитных приспособлений слизистой оболочки и в первую очередь от состояния мерцательного эпителия.

Повторное воспаление, профессиональные вредности, курение, понижая резистентность слизистой оболочки носа, облегчают проникновение аллергенов в ткани, что ускоряет сенсибилизацию. Наблюдаемая при этом повышенная проницаемость капилляров способствует выхождению из сыворотки крови антител и фиксации их в тканях. Таким образом создается «шоковый орган».

Вторая, патохимическая стадия, характеризуется освобождением из тканей в момент реакции антиген — антитело биологически активных веществ, таких как гистамин, серотонин, гепарин, брадикинин и другие.

В ответ на освобождение указанных веществ в организме происходит ряд типичных для аллергии реакций, нарушающих жизнедеятельность многих систем, в том числе нейроэндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной, крови, соединительной ткани.

Самый активный и наиболее изученный из указанных веществ гистамин в обычных условиях связан с внутриклеточными белками и при незначительной концентрации определяется в сыворотке крови. При повышении количества гистамина в крови он инактивируется гистаминазой и нейтрализуется гистаминопектическими веществами, содержащимися в самой сыворотке крови. При аллергии количество гистамина в крови увеличивается, а активность гистаминазы и гистаминопектический эффект сыворотки крови резко падают. Избыточный гистамин вызывает резкие изменения сосудистого тонуса и проницаемости капилляров. У больных аллергической риносинусопатией отмечается резко повышенная чувствительность к гистамину, что подтверждается внутрикожными и внутриносовыми гистаминовыми пробами, а также клиническими наблюдениями, указывающими на эффективность противогистаминных веществ при аллергии.

Патофизиологическая стадия является заключительным этапом аллергической реакции. При этом в тканях развиваются необратимые патологические изменения, обусловленные главным образом повышенной проницаемостью соединительнотканных структур.

С повышенной проницаемостью капилляров слизистой оболочки носа и околоносовых пазух связано образование полипов, которые у 65% больных имеют аллергическое происхождение.

В последние годы большое внимание уделяется изучению аутоаллергии, при которой антигены попадают не извне, а вырабатываются в самом организме. Так, например, при ожогах, травмах, воспалительных процессах часто образуются продукты с антигенными свойствами. Особенно большое в этом отношении значение имеют хронические воспалительные очаги, которые становятся не только дремлющими очагами инфекции, но и настоящими источниками аллергизации.

В основе развития острой и хронической аллергической риносинусопатии лежат чисто аллергические проявления, реакции, почти полностью определяющие клинику и течение этих заболевании. Однако существует большая группа воспалительных заболеваний околоносовых пазух, при которых аллергические реакции тесно переплетаются с воспалительными процессами инфекционного генеза. В одних случаях инфекция присоединяется к уже существующему аллергическому синуиту, в других — аллергические реакции возникают и результате сенсибилизации токсическими бактериальными и тканевыми продуктами воспаления. И в первом, и во втором вариантах синуиты протекают на аллергическом фоне, что придает им некоторые клинические особенности. Эти особенности следует учитывать, так как терапия таких заболеваний без учета сенсибилизирующего фактора малоэффективна.

Острые синуиты развиваются в результате острой бактериальной инфекции, и вследствие этого они быстро проходят. Переход заболевания и хроническую форму обусловлен аллергической перестройкой тканей бактериальными аллергенами, чем объясняется упорный, рецидивирующий характер хронических синуитов.

В клинике аллергических заболеваний имеет большое значение так называемая параллергия. Под этим подразумеваются гиперергические реакции в сенсибилизированном организме, вызванные не специфическим аллергеном, а действием неспецифических раздражителей, таких как холод, высокая температура, травма, утомление, инфекционно-токсическое влияние, психогенные факторы.

Среди причин нейровегетативной формы риносинусопатии основная роль принадлежит нарушению тонуса центральных и периферических отделов вегетативной нервной системы, которое чаще всего возникает в результате перенесенных инфекционных и особенно вирусных заболеваний.

Течение аллергической риносинусопатии носит приступообразный характер и сопровождается зудом, чиханием, обильными водянистыми выделениями, заложенностью (чаще с обеих сторон) носа. При часто повторяющихся приступах болезни патогистологические изменения в слизистой оболочке мопут развиваться в определенной последовательности: вначале наступают функциональные нарушения вазомоторов, которые впоследствии приводят к гиперплазии и полипозу.

В развитии хронической аллергической риносинусопатии различают 6 стадий: пароксизмальную, катаральную, вазодилататорную, хронического отека, гнездной (пристеночной) гиперплазии и полипозную.

Пароксизмальная стадия характеризуется приступами чихания, ринореи. В межприступный период состояние больных не нарушено и отсутствуют объективные риноскопические изменения. В катаральной стадии приступы учащаются, появляются слизистые выделения, а при риноскопии выявляются изменения, характерные для хронического катарального насморка.

Ведущим симптомом в вазодилататорной стадии является заложенность носа, которая является результатом дисфункции вазомоторов. В стадии хронического отека отечность распространяется на слизистую оболочку верхнечелюстных пазух, в связи с чем их емкость резко уменьшается, усиливаются явления транссудации.

В стадии гнездной гиперплазии наблюдается гиперплазия средней раковины, задних концов нижних носовых раковин, отдельных участков слизистой оболочки перегородки носа, пристеночная гиперплазия слизистой оболочки верхнечелюстных пазух.

В заключительной, полипозной, стадии в полости носа и в верхнечелюстных пазухах обнаруживаются множественные полипы, которые чаще поражают обе половины носа и обе пазухи. По данным исследований, изолированные полипы при хроническом аллергическом риносинуите встречаются у 4,3% больных. Аллергический полипоз отличается упорным течением и склонностью к рецидивам.

Пример из врачебной практики. Больная Анна В. 56 лет, обратилась в кабинет отоларинголога с жалобами на резкое затруднение носового дыхания, приступы чихания, обильные, изнуряющие, водянистые выделения из носа, отсутствие обоняния, повышенную чувствительность к холоду. К моменту обращения трижды удалялись полипы из носа. Больная страдает хроническим гепатохолециститом, гипертонической болезнью. При риноскопии отмечаются слизистые полипы, закупоривающие обе половины носа. На рентгенограмме придаточных пазух носа определяется негомогенное затемнение верхнечелюстных пазух и клеток решетчатого лабиринта. Эозинофилы в крови - 0,06, в слизи носа - 7%. Анализ мочи, кала - без отклонений от нормы. Больная госпитализирована, произведены полипо- и этмоидоэктомия, двусторонняя нижняя конхотомия (от гайморотомии больная отказалась). Выписана с хорошим носовым дыханием, но уже через несколько месяцев обнаружен рецидив полипоза. В связи с бурным ростом полипов приходилось прибегать к повторной полипотомии 1-2 раза в год.

Характерным симптомом аллергической риносинусопатии является симптом спонтанного истечения серозной жидкости. Этот симптом бывает 1 раз в 2-3 дня, а иногда и чаще.