Сосудистые заболевания головного мозга

А.В. Фонякин

Научный центр неврологии РАМН

Из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для состояния здоровья населения сосудистые заболевания головного мозга представляют важнейшую медицинскую и социальную проблему. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно от цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) умирают около 5 млн человек, что определяет высокую актуальность исследований, посвященных профилактике и лечению цереброваскулярной патологии.

Традиционно все сосудистые заболевания головного мозга разделяются на острые и хронические. К острым формам относят транзиторные ишемические атаки и инсульт. Хронические формы сосудистой патологии мозга, согласно отечественной классификации, включают начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ).

Клиническая картина и диагноз хронических ишемических ЦВЗ

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга представляют собой клинический синдром, который характеризуется появлением комплекса «церебральных» жалоб у лиц с общим сосудистым заболеванием и диагностируется в том случае, когда пациента беспокоят головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и работоспособности. Критериями диагностики НПНКМ мозга является наличие у пациента одновременно 2 или более из указанных выше жалоб в любом сочетании. Субъективные нарушения должны отмечаться постоянно или часто (еженедельно) в течение длительного периода, не менее 3 последних месяцев. При НПНКМ отсутствует объективная очаговая неврологическая симптоматика, при этом с помощью психологического тестирования могут выявляться легкие либо умеренные когнитивные расстройства.

Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническое сосудистое заболевание головного мозга – развивается в результате перенесенных эпизодов острой церебральной ишемии, а также медленного прогредиентного ухудшения кровоснабжения мозга различного характера.

В практике используется клиническая классификация ДЭ по стадиям заболевания. Для больных ДЭ I стадии, помимо жалоб на утомляемость, головные боли, головокружение, снижение внимания, памяти, характерно наличие рассеянной органической неврологической микросимптоматики в сочетании с эмоционально­аффективными нарушениями, чаще – астеническим синдромом.

При ДЭ II стадии наблюдается увеличение интенсивности жалоб, более отчетливая неврологическая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, координаторных и двигательных расстройств с формированием вестибуло-атактического, пирамидного, псевдобульбарного, экстрапирамидного синдрома, а также усиление мнестико-интеллектуальных и эмоциональных нарушений. У больных ДЭ III стадии неврологические расстройства значительно более выражены, при этом, как правило, наблюдается сочетание нескольких перечисленных синдромов. В этой стадии заболевания нарушается социальная и бытовая адаптация, больные утрачивают трудоспособность, развиваются выраженные когнитивные расстройства (деменция).

Факторы риска хронических ишемических ЦВЗ

По результатам анализа клинических исследований, в которых изучались возможные причины хронических ЦВЗ, были выявлены многочисленные факторы риска, условно классифицируемые как немодифицируемые и модифицируемые. К первым относятся пожилой возраст и генетическая предрасположенность, ко вторым – особенности образа жизни, включая низкий образовательный уровень и социальный статус, несбалансированную диету, гиподинамию, злоупотребление алкоголем, ожирение и курение.

Другими важнейшими модифицируемыми факторами риска являются артериальная гипертония (АГ), атеросклероз, сахарный диабет (СД), гиперлипидемия, перенесенный инсульт, ишемическая болезнь сердца (ИБС), фибрилляция предсердий (ФП), сниженный сердечный выброс, метаболический синдром.

Артериальная гипертония рассматривается в настоящее время как ведущий модифицируемый фактор риска хронических ЦВЗ. Церебральные нарушения при АГ могут быть обусловлены очаговым ишемическим поражением мозга либо мультиинфарктным состоянием. Другим морфологическим субстратом церебральных расстройств при АГ является диффузное поражение белого вещества, кортикальная атрофия и мозговая гипоперфузия вследствие специфических структурных изменений мелких интрацеребральных артериол.

Сахарный диабет характеризуется хронической гипергликемией, увеличением концентрации инсулина, метаболическими нарушениями. Церебральное поражение при этом развивается вследствие снижения мозгового кровотока (обратимого при удовлетворительном стабильном гликемическом контроле), микроангиопатии и рецидивирующих эпизодах гипогликемии.

Ишемическая болезнь сердца и низкий сердечный выброс служат причиной персистирующей церебральной ишемии. Не менее значимым фактором служит атеросклеротическое поражение артерий головы, часто сопутствующее ИБС, что также приводит к ухудшению церебральной гемодинамики, снижению сосудистого мозгового резерва и формированию хронической ишемии мозга.

Фибрилляция предсердий считается фактором, сопряженным с цереброваскулярными нарушениями, развивающимися как в результате перенесенного инсульта, так и не связанными с ним. Наличие асимптомных эмболических инфарктов мозга, нарушений в системе гемостаза, периодического снижения мозгового кровотока вследствие миокардиальной дисфункции, низкого сердечного выброса, транзиторных падений АД может послужить причиной развития хронических ЦВЗ при ФП.

Патогенетическая терапия и профилактика хронических ишемических ЦВЗ

Терапевтические мероприятия при хронических ЦВЗ должны быть направлены на модификацию факторов риска, улучшение церебрального метаболизма и функционирования нейронов.

Модификация факторов риска. Во главу угла лечения и профилактики хронических ишемических ЦВЗ должна быть поставлена антигипертензивная, антитромботическая и гиполипидемическая терапия с достижением целевых значений АД и показателей липидного обмена. Большое значение имеет поддержание нормального ритма сердца, лечение СД, устранение симптомов хронической сердечной недостаточности, отказ от курения, нормализация массы тела, увеличение физической активности. Показано, что адекватная антигипертензивная терапия может привести к снижению риска деменции альцгеймеровского типа либо сопровождаться положительной динамикой когнитивного статуса. 1

В эпидемиологических исследованиях было выявлено, что введение в меню рыбы с большим содержанием моно- и полиненасыщенных жирных кислот ассоциируется с пониженным риском ухудшения когнитивной функции. В клинических исследованиях препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот оказывали благоприятное воздействие на когнитивную функцию у пациентов с начальными стадиями болезни Альцгеймера и умеренными когнитивными расстройствами. 2

Улучшение церебрального метаболизма. Для коррекции хронических цереброваскулярных расстройств фармакологами предложено большое количество лекарственных препаратов, традиционно обозначаемых как ноотропы. Улучшение когнитивных функций возможно при применении средств, усиливающих активность холинергических, норадренергических, дофаминергических, серотонинергических систем, а также средств, блокирующих глутаматные рецепторы. На сегодняшний день широко применяются препараты с воздействием на различные специфические нейромедиаторные системы: холина альфосцерат, пирибедил, мемантин, галантамин, ривастигмин и др.

С учетом персистирующей гемодинамической церебральной недостаточности препаратом выбора лечения хронических цереброваскулярных расстройств может выступать Актовегин®, активизирующий обмен веществ в тканях, уменьшающий их гипоксию и улучшающий трофику. 3

Основой фармакологического действия Актовегина, содержащего аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, олигосахариды и гликолипиды, а также электролиты (натрий, кальций, фосфор, магний), является его позитивное влияние на процессы внутриклеточного метаболизма. В проведенных экспериментальных работах показано, что эффективность Актовегина обусловлена инсулиноподобным, антигипоксическим и антиоксидантным действием. 4 Под влиянием этого препарата улучшается транспорт глюкозы в клетки и поглощение кислорода в тканях, что увеличивает энергетический потенциал клетки. Показано, что применение Актовегина положительно влияет на когнитивные функции, улучшает психологические и поведенческие реакции, наиболее эффективно при легких и умеренных когнитивных нарушениях.

Заместительная нейротрансмиттерная терапия. На стадии выраженных проявлений ЦВЗ патогенетически оправдано применение ацетилхолинергических и глутаматергических препаратов. В настоящее время имеются клинические доказательства эффективности ингибиторов ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин). В последние десятилетия получены доказательства эффективности применения цитиколина (Цераксон®) в терапии когнитивных нарушений у пациентов с хроническими ЦВЗ. 5 Продемонстрировано, что цитиколин может устранять возрастные изменения в мембране нейронов, восстанавливая, таким образом, функцию памяти. Установленное влияние цитиколина на отложение бета-амилоида, играющего важную роль в развитии болезни Альцгеймера, позволяет ожидать положительный эффект при использовании препарата у пациентов с хроническим поражением мозга смешанного (сосудисто-дегенеративного) генеза.

Таким образом, хронические ЦВЗ являются распространенной патологией в неврологической практике, часто встречаются у людей пожилого возраста и постепенно прогрессируют. Терапия хронических ЦВЗ, направленная как на лечение основного заболевания, так и на нейрохимические механизмы церебральных нарушений, способствует улучшению качества жизни при любой выраженности нарушений.

1 Staessen J.A. Fagard R. Thijs L. et al. Randomized double–blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. Lancet 1996; 350: 757–764. Суслина З.А. Гераскина Л.А. Фонякин А.В. Артериальная гипертония, сосудистая патология мозга и антигипертензивное лечение. М. Медиаграфикс, 2006.

2 Feart C. Samieri C. Barberger–Gateau P. Mediterranean diet and cognitive functional in older adults. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2010; 13: 14–18. Solfrizzi V. Frisardi V. Capurso C. et al. Dietary fatty acids in dementia and predementia syndromes: epidemiological evidence and possible underlying mechanisms. Ageing Res. Rev 2010; 9: 184–199.

3 Скоромец А.А. Ковальчук В.В. Анализ эффективности различных лекарственных препаратов в лечении инсультов//Сб. научно-практических статей «Актовегин в неврологии», М. 2002, с. 152–64.

4 Федин А.И. Румянцева С.А. Антиоксидантная терапия нарушений мозгового кровообращения. Лечение нервных болезней 2001; 2: 7–12. Федин А.И. Румянцева С.А. Принципы антигипоксической терапии у больных с инсультом. Интенсивная терапия ишемического инсульта. Руководство для врачей. М. 2004; с. 160–251.

5 Adibhatla R.M. Hatcher J.F. Dempsey R.J. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia//J. Neurochem, 2002, Vol. 80(1), P. 12–23.

А.В. Фонякин,

докт. мед. наук, зав. лабораторией кардионеврологии Научного центра неврологии РАМН