Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга – обычно обусловлено травмой углового или ротационного ускорения – замедления (автотравма, кататравма, баротравма). В основе диффузного аксонального повреждения головного мозга лежат натяжение и разрывы аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга. Этот вид ЧМТ (см. Черепно-мозговая травма ) чаще встречается у детей и молодых людей.

Патоморфология. Макроскопическое исследование головного мозга грубых деструктивных изменений на конвекситальной и базальной поверхности не показывает. Вместе с тем, в большинстве наблюдений глубинные повреждения мозга, в частности белого вещества, довольно значительны. Выявляются мелкоочаговые кровоизлияния в мозолистом теле, полуовальном центре, ростральных отделах ствола мозга. Но в ряде наблюдений отсутствуют какие-либо изменения в срезах полушарий и ствола. Специальные гистологические исследования показывают диффузное страдание белого вещества мозга. При ранних сроках смерти (до 10 суток) в структурах мозолистого тела, подкорковых образований и оральных отделах ствола мозга обнаруживают множественные «аксональные шары» (утолщенные концы разорванных аксонов), хотя макроскопические исследования в некоторых случаях изменений в этих участках могут не показывать. Вблизи мест повреждений сами аксоны бывают неровными, неравномерно воспринимают окраску. Осевые цилиндры почти на всем протяжении имеют извитой вид, с варикозными утолщениями.

При продолжительном переживании после ЧМТ отмечается уменьшение, а к концу месяца и исчезновение аксональных шаров. В этих зонах первичных повреждений аксональных структур отмечается диффузная пролиферация макрофагов, которые «нагружаются» гранулами липидов распадающегося миелина.

При сроках переживания свыше 1 месяца наблюдается демиелинизация (см. Демиелинизация при ЧМТ ) белого вещества в зонах повреждений аксональных структур и диффузная вторичная дегенерация нервной ткани в головном, спинном мозге, а также в периферической нервной системе. Макроскопически выявляется картина выраженной атрофии головного мозга и вентрикуломегалия.

Клиника. Для диффузного аксонального повреждения головного мозга характерно изначальное и длительное коматозное состояние. Кома часто сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями. При этом наблюдается чрезвычайная вариабельность изменений мышечного тонуса – от диффузной мышечной гипотонии до горметонии (см. Горметония ). Отмечаются грубые стволовые симптомы – взора вверх парез (см. Взора вверх парез ), снижение или отсутствие корнеальных рефлексов, двухстороннее угнетение или выпадение окулоцефалического рефлекса и др. Почти постоянно наблюдается менингеальный синдром. Типичны двигательные тетрасиндромы пирамидно-экстрапирамидного характера, нередко с асимметрией парезов конечностей. Ярко выступают вегетативные расстройства – гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация. Часты нарушения дыхания, требующие проведения длительной ИВЛ (см. Искусственная вентиляция легких ).

Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения головного мозга является частый переход от комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Вегетативное состояние при диффузном аксональном повреждении головного мозга длится от нескольких суток до нескольких месяцев (а иногда и лет) и отличается развертыванием нового класса неврологических признаков – симптомов функционального и(или) анатомического разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых образований мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования первично не поврежденной коры растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудально-стволовые и спинномозговые механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных феноменов.

На фоне пирамидно-экстрапирамидного тетрасиндрома с двухсторонними изменениями мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (чаще гиперрефлексия) спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену положения тела, наблюдается гамма позно-тонических и некоординированных защитных реакций: приводящие тонические судороги в конечностях, повороты и наклоны головы, пароксизмальное напряжение мышц передней брюшной стенки, тройное укорочение ног; крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии и тремор кистей подкоркового характера. Формула этих инвертированных реакций при диффузном аксональном повреждении головного мозга многократно меняется у одного и того же больного в течение короткого промежутка времени. Среди множества патологических рефлексов, обнаруживаемых при диффузном аксональном повреждении головного мозга, встречаются и не описанные ранее варианты (например, феномен двухсторонней ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрасиндрома с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов).

Часто наблюдаются лицевые синкинезии – жевание, причмокивание, зевательные и глотательные автоматизмы.

По мере выхода из вегетативного состояния у больных с диффузном аксональном повреждении головного мозга неврологические симптомы разобщения полушарий большого мозга и подкорково-стволовых образований сменяются симптомами выпадения. Среди них доминируют экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, мелкими гиперкинезами, атактической походкой и др.

Во всех периодах диффузном аксональном повреждении головного мозга значительное место занимают психические нарушения. Главными здесь являются синдромы помрачения сознания или его спутанности (см. Амнезия ). Обычно резко выражены физическая и психическая истощаемость, аспонтанность, различные варианты астенического синдрома.

Диагностика диффузного аксонального повреждения головного мозга основывается на биомеханике ЧМТ и описанной клинической картине. Данные КТ (см. Компьютерная томография головы ) в остром периоде диффузного аксонального повреждения головного мозга характеризуются общим умеренным или выраженным увеличением объема мозга, сужением, а в ряде случаев полным сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств и цистерн основания мозга. Изменения плотности мозговой ткани чаще носят нормоденситивный характер, но может наблюдаться снижение или повышение ее плотности. Нередко выявляются мелкоочаговые геморрагии (см. Геморрагии внутримозговые ) в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах мозга. Следует учитывать, что при диффузном аксональном повреждении головного мозга КТ картина порой может оставаться в пределах возрастной нормы.

Динамика КТ у больных с диффузным аксональным повреждением головного мозга характеризуется ранним развитием признаков диффузного атрофического процесса (вентрикуломегалия, расширение базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств). В более поздние сроки (спустя 3-4 недели после ЧМТ) нередко наблюдается скопление ЦСЖ (см. Цереброспинальная жидкость ) в лобных областях, межполушарной щели, особенно в ее передних отделах, которое может исчезать по мере нормализации неврологического и психического статуса. Это косвенно указывает на восстановление объема мозга вследствие репаративно-регенеративных процессов (чаще у детей).

ЭЭГ (см. Электроэнцефалография ) – картина при диффузном аксональном повреждении головного мозга в большинстве случаев характеризуется устойчивыми или преходящими изменениями подкоркового или стволового характера. Нередко в ЭЭГ преобладают признаки заинтересованности диэнцефальных образований мозга.

Соматосенсорные ВП (см. Вызванные потенциалы ) (ССВП) при диффузном аксональном повреждении головного мозга коррелируют с тяжестью состояния больных и исходами. Восстановление структуры ССВП у больных, перенесших диффузное аксональное повреждение головного мозга, может наблюдаться в сроки от нескольких месяцев до года и более после ЧМТ, свидетельствуя о продолжающихся репаративных процессах.

Особенностью реакции нейромедиаторов (см. Нейромедиаторы при ЧМТ ) при диффузном аксональном повреждении головного мозга является активация преимущественно гормонального звена – адреналина с истощением экскреции дофамина и ДОФА и длительным повышением уровня серотонина. Это является дополнительным основанием к использованию в комплексе методов интенсивной терапии у пострадавших с диффузным аксональным повреждением головного мозга препаратов, направленных как на подавление избыточных реакций симпатико-адреналовой системы, так и предупреждения ее истощения.

По КТ-картине допустимо по крайней мере ориентировочно судить о наличии либо отсутствии внутричерепной гипертензии (ВЧГ) (см. Гипертензия внутричерепная ). В тех случаях, когда на КТ III желудочек и цистерны основания мозга не визуализируются либо имеются признаки их грубого сдавления, вероятность ВЧГ высока и может быть обоснована установка датчика для измерения ВЧД (см. Внутричерепное давление ) и его коррекции. И наоборот, если КТ четко показывает сохранность путей оттока ЦСЖ (цереброспинальная жидкость), особенно III желудочка и базальных цистерн – ВЧД скорее находится в пределах нормы и маловероятно, что эти пострадавшие извлекут пользу от мероприятий, направленных на уменьшение ВЧД; ценность мониторинга ВЧД здесь может быть перекрыта обусловленными им осложнениями.

У пострадавших с диффузным аксональным повреждением головного мозга отмечается существенное нарушение осмотического гомеостаза в результате первичного или вторичного повреждения гипоталамо-гипофизарных и стволовых структур мозга. У больных с умеренным гиперосмолярным состоянием наблюдаются наиболее благоприятные исходы, в то время как у пострадавших, у которых имеется выраженное гиперосмолярное состояние (свыше 330 мосм /л ), часты летальные исходы.

Лечение. Больным с диффузным аксональным повреждением головного мозга не требуется хирургического лечения, т.к. отсутствует субстрат, подлежащий удалению. Они нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, комплексе интенсивной терапии, которая включает применение ноотропных и вазоактивных препаратов, поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекцию нарушений КЩС (кислотно-щелочное состояние) и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза. Высокая частота экстракраниальных осложнений (преимущественно гнойно-воспалительных и легочных) у больных с диффузным аксональным повреждением головного мозга свидетельствует о необходимости применения в комплексе интенсивной терапии препаратов иммунокорригирующего и антибактериального действия. Целесообразно раннее включение лечебной гимнастики для восстановления двигательных дефектов, профилактики суставных контрактур, логопедических занятий для коррекции речевых нарушений. Для нормализации и улучшения функционального состояния ЦНС (центральная нервная система), компенсации нарушенных мозговых функций и ускорения темпа выздоровления важно длительное систематическое назначение ноотропных и сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевой обмен, биогенных стимуляторов, а также по показаниям – нейромедиаторов (наком, Л-ДОПА, мадопар и др.) и антихолинэстеразных препаратов (см. Антихолинэстеразные препараты при ЧМТ ). Необходимости в применении гормональных препаратов при диффузном аксональном повреждении головного мозга обычно нет.

Прогноз. Тяжесть состояния больных и исходы диффузного аксонального повреждения головного мозга зависят не только от степени распространенности первичного повреждения аксонов (полный разрыв или частичное повреждение), но также от выраженности вторичных интракраниальных факторов (отек, набухание, нарушение метаболизма мозга) и присоединения экстракраниальных осложнений. В этих условиях исходы в определенной мере зависят от эффективности лечебных мероприятий, направленных на устранение вторичных механизмов поражения мозга и экстракраниальных осложнений.

По мере удлинения комы у больных с диффузным аксональным повреждением головного мозга возрастает удельный вес неблагоприятных исходов и соответственно уменьшается вероятность хорошего восстановления. Важное значение с точки зрения исходов у больных с диффузным аксональным повреждением головного мозга имеет и глубина коматозного состояния: чем тяжелее кома, тем хуже исходы.

Принципиальной является возможность частичного или полного восстановления утраченных психических функций с регрессом неврологических нарушений даже в тех случаях диффузного аксонального повреждения головного мозга, когда у больных вслед за длительной комой формируется вегетативное состояние продолжительностью от нескольких недель до нескольких мес. Этот феномен указывает на возможность обратимости и компенсации структурных и нейромедиаторных нарушений, лежащих в основе персистирующих расстройств функциональной активности мозга после диффузного аксонального повреждения головного мозга.