ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ:

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ

В. А. Мороз, д. м. н. Национальный фармацевтический университет, г. Харьков

Цереброваскулярная патология является в настоящее время третьей по значимости причиной смерти и одной из основных причин инвалидности в большинстве стран мира. ВОЗ прогнозирует в ближайшее время дальнейший ее рост, в связи с процессом старения населения и частотой распространенности артериальной гипертензии, сахарного диабета, гиперхолестеринемии, ожирения и др. Именно эти факторы играют ведущую роль в заболеваемости [1, 2].

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является наиболее распространенным диагнозом в клинической практике этого типа, под которым подразумевается прогрессирующее мелкоочаговое поражение мозга. Термин был предложен Е. В. Шмидтом и Г. А. Максудовым в 70-х годах прошлого века и традиционно используется в странах СНГ, несмотря на то, что не представлен в МКБ-10. В литературе имеются аналоги данного понятия синдромального и нозологического характера: хроническая недостаточность мозгового кровообращения, хроническая сосудисто-мозговая недостаточность, ишемическая болезнь головного мозга и др.

В 2005 году в Украине зарегистрировано более 3 млн больных с цереброваскулярной патологией, т. е. 6,4 % населения. Подавляющее большинство (96 %) составляли хронические нарушения мозгового кровообращения — ДЭП [3].

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Непосредственные причины ДЭП — это атеросклероз сосудов головного мозга, диабетическая церебральная ангиопатия, а также кардиальная патология, заболевания крови, системные васкулиты и др. Однако ведущей, по мнению специалистов, является длительно существующая артериальная гипертензия, приводящая со временем к развитию лакунарных инфарктов мозговой ткани, часто протекающих моно- или асимптомно. Можно сказать и так, что ДЭП — это результат медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения изза стеноза, облитерации или атеросклеротического поражения мелких внутримозговых артерий. Данный процесс приводит к развитию первичных (острых, повторных) и вторичных изменений вещества мозга. Повреждение проходящих в белом веществе нервных волокон приводит к разобщению функций коры и нижележащих структур, что и обусловливает клинические проявления заболевания. Почти половина всех случаев ДЭП регистрируется у людей трудоспособного возраста, хотя ее частота увеличивается при старении [2, 4].

Помимо причин, упомянутых выше, развитию ДЭП способствуют также курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации. Патология чаще наблюдается у людей умственного труда (преподавателей, ученых, творческих работников). Клинические проявления заболевания усугубляют заболевания позвоночника (остеохондроз, спондилез и др.) и ятрогенные влияния (неадекватное проведение мануальной терапии и оздоровительной физкультуры). Определенную роль в этом, как считает большинство специалистов, играют и неадекватное назначение и режим применения некоторых популярных вазоактивных и ноотропных медикаментов [5, 6].

ДЭП является по своей сути гетерогенным состоянием и зависит от суммации многих упомянутых причин. Но чаще ДЭП имеет многоочаговый характер неврологических проявлений и обязательное наличие когнитивных расстройств — ухудшение памяти, нарушение концентрации внимания, которые уже в начальных стадиях приводят к снижению умственной и производственной продуктивности.

КЛИНИКА

Клиническая картина ДЭП зависит от стадии, напрямую связываемой со степенью повреждения мозговой ткани. Первая характеризуется, в основном, субъективной неудовлетворенностью: повышенной утомляемостью, головными болями, раздражительностью, умеренными нарушениями сна, снижением работоспособности и умеренными расстройствами оперативной памяти. Вторая стадия ДЭП проявляется усугублением расстройств памяти, внимания и координации. В клинической картине чаще превалируют астенические расстройства, а неврологическое обследование может выявлять значимые интеллектуальные и эмоциональные нарушения. У пациента, на фоне мелкоочаговой неврологической симптоматики нередко формируется один из характерных синдромов (вестибулярно-атактический, психопатологический, амиостатический, дисмнестический и др.). В третьей стадии заболевания наблюдается снижение критики к своему состоянию, что приводит к уменьшению жалоб. В клинической картине нарастают интеллектуально-мнестические, координаторные, психоорганические расстройства. Нередко отмечается неустойчивость походки, обмороки. Обследование выявляет наличие сформировавшихся неврологических синдромов. На этой стадии пациенты нередко нуждаются в посторонней помощи. У многих развивается выраженная депрессия и формируется деменция.

В разных стадиях ДЭП, на фоне нарушенных когнитивных и психомоторных функций, отмечаются те или иные изменения личности — различной степени расторможенность, конфликтность, повышенная агрессивность, аффективная лабильность. Пациентов беспокоят головные боли, снижение слуха, шум в ушах, зрительные расстройства (возникновение «пятен» полей зрения, затуманивание зрения) и др. Многие пациенты теряют интерес к жизни.

Определение стадии и объективная оценка того или иного отдельно взятого симптома при ДЭП возможна, естественно, только при неврологическом обследовании. В то же время специалисты отмечают тенденцию бесконтрольного назначения медикаментозных препаратов для лечения ДЭП врачами других специальностей (чаще терапевтами). Во многом это связано с мифом о «безвредности» такого лечения, основанную на достаточно поверхностном знакомстве с фармакологией вазоактивных и ноотропных препаратов. Однако фактически неадекватная терапия, как уже отмечалось выше, способна усугубить течение ДЭП, особенно в условиях применения у пожилых пациентов с сопутствующей патологией [4, 7].

ДИАГНОСТИКА

Важным дополнением к неврологическому осмотру и обследованию органов-мишеней (ЭКГ, допплерография шейных сосудов и т. п.) в диагностике ДЭП является МРТ головного мозга, позволяющая верифицировать постишемические очаги, их количество и локализацию, выраженность изменений перивентрикулярного белого вещества (лейкоареоз), расширение желудочковой системы мозга и т. п. Обязательное экспериментально-психологическое обследование больных позволяет объективизировать информацию о наличии, характере и степени когнитивных нарушений, что в целом и позволяет назначить адекватное медикаментозное лечение.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение пациентов с ДЭП является комплексным и обычно включает в себя вазоактивную, ноотропную и нейрометаболическую терапию. Важно начинать лечение на возможно более ранних стадиях, поскольку именно в этих случаях можно надеяться на заметный терапевтический эффект.

Основные направления терапии определяются характером сосудистого процесса, явившегося причиной цереброваскулярной патологии, и обязательно проводятся на фоне нормализации образа жизни и исключения факторов риска (отказ от курения, коррекция диеты, оптимальные физические нагрузки, лечение сопутствующих заболеваний). Особое значение имеет строгий контроль уровня АД. Терапия гипертензии проводится по общепринятым принципам (диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и β-блокаторы). Из назначаемых дополнительно дезагрегантов наиболее широко применяется аспирин. Могут быть использованы также дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин [8, 9].