Оглавление

Контузия головного мозга

Контузия головного мозга (contusio cerebri; латынь contusio ушиб; синонимы ушиб головного мозга) — травма головного мозга, сопровождающаяся развитием очагов деструкции мозговой ткани с соответствующей клинической картиной.

Различают три группы контузионных очагов в головном мозге: 1) в полушариях большого мозга или мозжечке; 2) в стволе мозга; 3) сочетание контузионных очагов в полушариях большого мозга или в мозжечке и в стволе мозга. Очаг ушиба или размозжения мозга в области приложения силы или от противоудара является постоянным компонентом тяжёлой черепно-мозговой травмы. Но и при более лёгкой травме нередко возникают ушибы мозга, которые иногда клинически отчётливо не проявляются.

Патогенез. В патогенезе черепно-мозговой травмы, сопровождающейся контузией мозга, особое значение придаётся следующим факторам механического характера: а) положению головы при травмах — при ударе по фиксированной (неподвижной) голове череп в основном остаётся в покое, при воздействии силы на свободно подвижную голову тело человека, а вместе с ним и голова получают ускорение, и тогда возникает травма ускорения (или замедления); б) временным изменениям конфигурации черепа по типу общей или локальной его деформации с возникновением в ряде случаев перелома черепа; в) смещению мозга в полости черепа (по отношению к внутренним стенкам полости и внутричерепным фиброзным перегородкам): линейному и ротационному, изменению скорости в линейном направлении, линейному ускорению и замедлению; г) зависимости между физическими параметрами воздействующей на череп и мозг силы, местом её приложения и направления, с одной стороны, и характером и локализацией контузионных очагов и тяжестью клинические, картины — с другой.

Экспериментально установлено, что в момент удара в полости черепа на ударном полюсе возникает положительное давление и одновременно на противоположном полюсе — отрицательное.

Среди разных теорий развития противоударных повреждений наибольшее признание получила теория градиента давления, разработанная Гроссом (A. G. Gross, 1958). Согласно этой теории, в момент ушиба при возникновении сил ускорения (или замедления) в полости черепа возникает давление, действующее в течение долей секунды, при этом давление между местом удара и противоположным полюсом распределяется по принципу градиента давления с возникновением повышенного давления в области приложения силы и отрицательного — на противоположном полюсе (область вакуума). В области отрицательного давления в веществе мозга образуются полости, спадающиеся после прекращения действия ускоряющей силы (противоударная кавитация), с кровоизлияниями и разрывами мозговой ткани и формированием ушиба по механизму противоудара.

Исследования А. П. Громова с соавторами (1972) подчёркивают важное значение особенностей деформации костей основания черепа при возникновении ушибов в переднебазальных отделах мозга. Было установлено, что при травме лобной и затылочной областей головы деформационные искривления концентрируются в передних отделах костей основания черепа (крыши орбиты и больших крыльев основной кости) и, естественно, что при этом повреждения мозга будут локализоваться в основном в базальных отделах лобных долей, полюсных и базальных отделах височных долей, прилегающих к этим областям черепа. Преимущественной локализации ушибов в этих отделах при различных движениях мозга способствуют неровности кости в передней черепной ямке, острый край малого крыла основной кости и уступообразный спуск передней черепной ямки в среднюю. Таким образом, только сочетанный учёт процессов, возникающих как в мозговой ткани, так и костях черепа при экспериментальной черепномозговой травме, даёт возможность до некоторой степени уяснить существующие закономерности расположения ушибов мозга при травме черепа.

Ушибы и размозжения мозга при открытой черепно-мозговой травме в области приложения силы являются следствием непосредственного воздействия травматического агента, внедрения костных или металлических осколков в мозговую ткань.

Патологическая анатомия. Контузионные очаги при закрытой черепно-мозговой травме чаще всего выявляются на поверхности мозга. Они имеют вид жёлтых пятен или ограниченных участков геморрагического размягчения мозговой ткани, покрытых неповреждённой мягкой мозговой оболочкой, под которой субпиальные кровоизлияния чаще всего не распространяются далеко за пределы контузионного очага.

Нередко контузионные очаги имеют клиновидную форму: их верхушка уходит в глубь мозга на 1 — 2 сантиметров. Микроскопически они состоят из повреждённых нервных клеток и геморрагий с перифокальной зоной отёка. Очаги кровоизлияний могут быть следствием как разрыва сосудистых стенок, так и кровоизлияний путём диапедеза. Размозжение мозговой ткани является наиболее сильной степенью её повреждения и характеризуется грубым разрушением ткани с разрывом мягких мозговых оболочек, выходом мозгового детрита на поверхность, разрывом сосудов и излиянием крови в подпаутинное пространство. Обычно размозжение мозга локализуется в области ушиба головы, особенно часто при наличии вдавленных переломов и разрывов твёрдой мозговой оболочки.

Наиболее характерной локализацией ушиба по типу противоудара (contre coup) являются базальные и полюсные отделы лобных и височных долей мозга. Ушибы коры мозга возникают в области противоудара значительно чаще, чем в месте самого удара. Противоударные повреждения особенно выражены при ударе сзади, редко бывают при ударе спереди, а при ударах справа и слева противоударные повреждения обширнее, чем в месте приложения силы.

Контузионные очаги в стволе мозга, располагающиеся как на наружной его поверхности, так и у желудочка, часто являются основной причиной смертельного исхода травм. Они наблюдаются при приложении травмирующей силы к разным отделам свода черепа. По отношению к точке приложения этой силы контузионные очаги в стволе являются противоударными и возникают в результате удара ствола о внутреннюю поверхность основания черепа, костный край большого затылочного отверстия и край мозжечкового намета в момент смещения и деформации мозга. Наружные повреждения ствола мозга, как правило, имеют малые размеры и в ряде случаев выявляются только при исследовании серии срезов.

Некоторые очаги размягчения мозга формируются наподобие геморрагических инфарктов (смотри полный свод знаний) в области, где после нарушения кровообращения развился ишемический некроз с последующим пропитыванием кровью через стенки сосудов в связи с их повышенной проницаемостью.

Исходом К. год м. при закрытой черепно-мозговой травме является образование глиального мозгового рубца или оболочечно-мозгового сращения.

Клиническая картина. В сложной клинические, картине, где тесно переплетаются симптомы и синдромы, зависящие от сотрясения, ушиба и сдавления мозга, представляется возможным выделить локальные симптомы ушиба или сдавления головного мозга (смотри полный свод знаний), что имеет большое практическое значение. Симптомы сотрясения головного мозга (смотри полный свод знаний) обычно имеют тенденцию к быстрому исчезновению, тогда как симптомы К. год м. остаются стационарными или имеют тенденцию к прогрессированию со 2—3-го дня после травмы, а регресс их намечается не ранее, чем со 2-й недель после травмы. Симптоматика Контузия головного мозга и её динамика определяется характером основного очага поражения и перифокальных явлений, зависящих от нарушения крово и ликворообращения. При расположении центрального участка контузионного очага в функционально значимых отделах мозга обычно остаются стойкие явления выпадения. Для перифокальных изменений характерно более позднее развитие и нарастание симптомов, непродолжительный и совершенный регресс в стадии выздоровления.

При повреждении лобных долей на первый план выступает психопатологические симптоматика при скудности чисто неврологический симптомов. Иногда вялость и аспонтанность на фоне других психопатологические проявлений доминируют во всей клинические, картине первых периодов заболевания. Наблюдаются немотивированные переходы от благодушия и эйфории к приступам ярости, злобы и недовольства. В тяжёлых случаях проявляется стойкий акинетически-амнестический синдром. При поражении премоторной области выявляются нарушения моторики с потерей способности к тонким дифференцированным движениям. Грубо выраженный пирамидный гемипарез или гемиплегия проявляются лишь при массивных повреждениях лобно-теменной области. Фокальные эпилептические припадки, особенно джексоновского типа, в остром периоде при ушибе мозга в результате закрытой травмы черепа встречаются относительно редко и почти всегда свидетельствуют о наличии локальной гематомы, подлежащей удалению. В позднем периоде после травмы эти припадки встречаются часто. При массивных повреждениях височной доли почти всегда наблюдается диэнцефальная симптоматика. Эти повреждения нередко проявляются бурным двигательным возбуждением на фоне общего тяжёлого состояния, по выходе из которого выявляются более очерченные височные симптомы. При тяжёлых поражениях теменновисочной области левого полушария выявляются афазические, агностические и апраксические расстройства (смотри полный свод знаний Агнозия, Апраксия, Афазия). При поражении коры височной и нижнетеменной долей могут наблюдаться нарушения узнавания, понимания речи и письма, ориентировки в пространстве и в собственном теле, психосенсорные оптические, вестибулярные, слуховые, обонятельно-вкусовые и висцеральные расстройства с дереализацией (смотри полный свод знаний) и деперсонализацией (смотри полный свод знаний). Ушибы базальных отделов мозга (гипоталамо-гипофизарной области и ствола) клинически проявляются длительной потерей сознания и тяжёлым нейровегетативным синдромом, основными компонентами которого являются расстройства дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, терморегуляции, а также обменные, гуморальные и эндокринные нарушения.

Лечение. В острой стадии заболевания особое внимание уделяется лечению нарушений дыхания, гемодинамики и метаболизма, которые могут быть следствием ушибов стволовых отделов мозга. При вдавленных переломах черепа показано оперативное вмешательство с удалением отломков кости. Очаг ушиба или размозжения мозга является фактором, усиливающим отёк мозга (смотри полный свод знаний Отёк и набухание головного мозга), по поводу чего иногда производили декомпрессивную трепанацию; с целью предотвращения прогрессирования отёка мозга и дислокации ствола (особенно грыжевого выпячивания и вклинения гиппокамповой извилины) устанавливают показания к ранней операции удаления (в период первых 2 суток после травмы) некротических участков мозга (особенно в области нижней поверхности височной и лобной долей). Операция заключается в удалении контузионного очага путём отсасывания нежизнеспособных тканей, отмывания их струёй жидкости. При необходимости выполняют также декомпрессию и при показаниях тенториотомию с целью ликвидации тенториального ущемления (смотри полный свод знаний Тенториальный синдром).

В более поздних стадиях заболевания при парезах или параличах конечностей показаны физиотерапия и лечебный гимнастика, при афазических расстройствах — восстановительное лечение под наблюдением логопеда. Консервативное лечение при фокальном эпилептическом синдроме как следствии ушиба мозга и оболочечно-мозговых сращений слагается из противосудорожной терапии, назначения дегидратирующих средств для уменьшения отёка и набухания мозга и общеукрепляющего лечения. Иногда эффективно введение воздуха в субарахноидальное пространство с целью разъединения рыхлых оболочечно-мозговых сращений. При отсутствии эффекта от консервативных методов лечения эпилептического синдрома показано иссечение эпилептогенного очага с разъединением сращений между мозгом и твёрдой мозговой оболочкой. При выраженных стойких симптомах выпадения функции нервной системы показано использование сохранившейся трудоспособности для обучения новым профессиям.

Прогноз обычно серьёзный и зависит от тяжести и локализации повреждения мозга.

Смотри, полный свод знаний Черепно-мозговая травма.