Лакунарные инфаркты мозга

Лакунарные инфаркты мозга (ЛИМ) — небольшие(до 15 мм

в диаметре) глубинные очаги инфаркта мозга, которые формируются из-за окклюзии (закупорки) одной из мелких пенетрирующих артерий и со временем разрешаются в небольшие кисты (лакуны). Составляют до 30% от всех случаев инфарктов мозга (ИМ).

Чаще проявляются легким сенсорным, моторным или смешанным дефицитом в одной конечности или по гемитипу (в половине туловища).

За сутки до развития ЛИМ могут предшествовать стереотипные транзиторные ишемические атаки в бассейне мелких церебральных артерий.

Исследования последнего десятилетия опровергли бытовавшие представления о доброкачественности ЛИМ. В 30% случаев они способны привести к когнитивному дефициту и деменции. У 38% пациентов в течение первого года после инсульта развивается сосудистый паркинсонизм. Анализ отдаленных исходов ЛИМ показал, что через 10 лет выжили менее трети пациентов, большинство из них имели когнитивные нарушения или слабоумие.

Факторы риска

Вероятность ЛИМ увеличивается с годами и максимально возрастает после 85 лет. Чаще заболевание поражает мужчин.

Среди васкулярных факторов риска выделяют: микро-, макроангиопатические и кардиоэмболические.

Микроангиопатические — артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), злоупотребление алкоголем, повышенный уровень креатинина в плазме крови при хронической почечной недостаточности, ХОБЛ. Параллельно с развитием церебральной микроангио-

патии происходят изменения в сосудах глазного дна. Сужение центральной артериолы сетчатки, расширение центральной ретинальной венулы,

локальное сужение артериол и формирование артериовенозного перешейка — доказанные прогностические факторы ЛИМ.

Кардиоэмболические — постоянная форма фибрилляции предсердий, постинфарктный кардиосклероз.

Макроангиопатические — умеренное стенозирование брахиоцефальных артерий.

При наличии 2 ведущих факторов риска вероятность возникновения ЛИМ возрастает.

Ведущая роль в развитии ЛИМ при атеросклерозе мелких церебральных артерий принадлежит хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Чаще это наблюдается при гемодинамически значимом стенозе брахиоцефальных артерий и/или сердечно-сосудистой недостаточности, особенно если она сочетается с нарушениями сердечного ритма.

В 75% случаев причина ЛИМ — церебральная микроангио-

патия, в 25% — кардио- или

атероэмболия. ЛИМ редко развиваются при инфекционных, аутоиммунных и наследственных заболеваниях мелких артерий мозга.

Непосредственной причиной развития ЛИМ служит острое или подострое нарушение системной и/или церебральной гемодинамики, т. е.

гемодинамический криз (гипертонический, аритмический,

коронарный, гемореологический и окклюзионный).

Диагностические критерии

ЛИМ возникают очень быстро, проявляясь легким или умеренно выраженным неврологическим дефицитом, но бывает развитие и постепенное — в течение 3–6 суток.

ЛИМ могут предшествовать стереотипные транзиторные ишемические атаки, которые чаще наблюдаются за сутки до инсульта.

Наличие в анамнезе таких факторов риска, как АГ, СД, постоянной формы фибрилляции предсердий, гемодинамически значимого стеноза БЦА, антифосфолипидного синдрома, нейроваскулита.

Характерные неврологические нарушения: чисто двигательный, чисто чувствительный или смешанный лакунарные синдромы, атактический гемипарез, дизартрия и «свисающая кисть». Отсутствие общемозговых симптомов и нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии.

Течение заболевания по типу «малого инсульта».

Часто сопровождается развитием депрессии и легкого когнитивного дефицита.

При нейровизуализации (МРТ, КТ) очаг инфаркта лока-

лизуется в белом веществе

полушарий головного мозга, подкорковых ганглиях, внутренней капсуле, лучистом венце, семиовальном центре, мосту и стволе. Диаметр очага инфаркта составляет 10–15 мм. В большинстве случаев имеются косвенные признаки микроангиопатии — ретинальная ангиопатия, очаги лейкоареоза в белом веществе полушарий головного мозга, подкорковых ганглиях, перивентрикулярно. Анатомическая локализация ЛИМ взаимосвязана с его клиническими проявлениями. ЛИМ преимущественно видны на МРТ головного мозга.

При УЗ-диагностике брахиоцефальных артерий есть признаки хронической цереброваскулярной недостаточности, которая чаще формируется при наличии 2 микроангиопатических факторов риска и может усугубляться гемодинамически значимым гомолатеральным стенозом брахиоцефальных

артерий или сердечно-сосудис-

той недостаточностью.

Оценивая клинику и определяя механизм заболевания, важно не упустить эмболический фактор, влияющий на тактику лечения и профилактики, особенно у пациентов с выраженным стенозом каротидных артерий и фибрилляцией предсердий. При эмболическом генезе ЛИМ достоверно чаще предшествует ТИА, ИБС, наблюдается более выраженный неврологический дефицит; при нейровизуализации очаги инфаркта чаще обнаруживаются на КТ головного мозга, лакуны имеют большие, чем обычно, размеры, достигая 25 мм; как правило, отсутствует лейкоареоз. У пациентов до 45 лет необходимо исключать церебральный васкулит мелких артерий мозга, антифосфолипидный синдром.

Лечение и вторичная

профилактика

Для патогенетической терапии и вторичной профилактики ЛИМ при церебральной микроангиопатии рекомендуется прием аспирина в дозе 50–325 мг/сут. При непереносимости его высоких доз назначат комбинацию: 50 мг/сут. + 200 мг дипиридамола ретарда 2 раза в день — либо только дипиридамол ретард по 200 мг с той же периодичностью.

Очень важен подбор адекватной схемы гипотензивной терапии. Не рекомендуется резко снижать АД пациентам при выраженном стенозировании сонных или позвоночных артерий, а также после 75 лет. При признаках атеросклероза и/или ИБС, увеличении холестерина, ЛПНП показаны статины.

Пациентам с кардиоэмболическим лакунарным ИМ и высоким риском рецидива (фибрилляция предсердий, острый и отдаленный периоды трансмурального инфаркта миокарда, тромбоз левого предсердия) или при гомолатеральном стенозирующем атеросклерозе БЦА 50–70% назначается варфарин с целевым MHO 2,0–3,0 с предварительным коротким курсом гепарина. Больным с искусственными клапанами сердца рекомендуют антикоагулянтную терапию с целевым MHO 2,5–3,5 или выше. При противопоказаниях

к варфарину назначают аспирин в дозе 50–325 мг/сут. либо комбинацию аспирина (25 мг/сут.)

и дипиридамола (200 мг 2 раза в сутки); или клопидогрель

(75 мг в сутки). Выбор препарата зависит от индивидуальной переносимости, наличия ФР, толерантности к антиагрегантам. Пациентов с гомолатеральным стенозом сонной артерии >50% обязательно направлять на консультацию

к ангиохирургу.

Для нейропротекторного воздействия вводят сернокислую магнезию. Чтобы нормализовать церебральную гемодинамику, восстановить механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, улучшить микроциркуляцию, назначается ницерголин по 2–4 мг внутримышечно до 5 дней с последующим переходом на таблетированную форму по 30 мг 2 раза в день (до 4–8 недель). С этой целью рекомендуется винпоцетин и пентоксифиллин.

При когнитивных и бульбарных нарушениях для профилактики развития подкорковой сосудистой деменции показаны курсы лекарственных средств группы предшественников ацетилхолина (нейромедин, глиатилин), препаратов гинкго билоба (танакан, билобил), лекарственных средств группы амантадина (акатинол мемантин, ПК-Мерц). Нужны специальные занятия, направленные на улучшение концентрации внимания, кратковременной памяти, логического мышления, решение простых математических задач. Для коррекции депрессивных расстройств и псевдобульбарного синдрома (при отсутствии тахиаритмии) назначают трициклические антидепрессанты (амитриптилин, кломипрамин) или ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, золофт) в среднетерапевтических дозировках.

Профилактика прогрессирования церебральной микроангиопатии направлена на модуляцию сосудистой стенки. Для коррекции эндотелиальной дисфункции эффективен курс лазерной гемотерапии (в остром и восстановительном периоде ЛИМ), статинов, в частности аторвастатина.