Почечная гипертензия

Почечаня гипертензия – артериальная гипертензия, патогенетически связанная с патологией почек. Почечная гипертензия относится к вторичным (симптоматическим) гипертензиям, встречается в 5 -10% всех случаев артериальной гипертензии. Характерными признаками заболевания помимо повышения артериального давления (выше 140/90 мм рт.ст.) является стойкое повышение диастолического давления, молодой возраст больных, высокая частота злокачественного течения гипертензии, низкая эффективность медикаментозного лечения.

Классификация

На практике часто используется классификация, согласно которой все почечные гипертензии разделяются на три большие группы.

Ренопаренхиматозные гипертензии – возникают вследствие одностороннего или двустороннего диффузного поражения паренхимы (тканей) почек, в том числе при:

  • хроническом пиелонефрите ;
  • поликистозе почек и других врожденных аномалиях почек;
  • диабетическом гломерулосклерозе;
  • хроническом гломерулонефрите ;
  • туберкулезном поражении почек;
  • диффузных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, системной склеродермии).

Помимо этого, паренхиматозная почечная гипертензия может возникнуть вследствие воспалительных стриктур мочеточников или уретры, при мочекаменной болезни. при механическом сдавлении мочевыводящих путей (опухоли, кисты, спайки).

Реноваскулярные гипертензии – возникают вследствие поражения одной или обеих почечных артерий. Частота выявления данной патологии составляет 1% всех больных артериальной гипертензией. Возникает при:

  • атеросклеротическом поражении почечных сосудов (2/3 всех случаев);
  • фибромышечной гиперплазии почечных артерий;
  • аномалиях развития почечных артерий;
  • механическом сдавлении.

Смешанные почечные гипертензии – возникают при сочетанном поражении ткани и сосудов почек (при нефроптозе. опухолях и кистах почек, врожденных аномалиях почек и их сосудов).

Как и почему развивается почечная гипертензия

Механизм развития почечной гипертензии связывают с тремя основными моментами:

  • задержка ионов натрия и воды;
  • активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
  • угнетение депрессорной системы почек (почечные простагландины и калликреинкининовая система (ККС)).

Пусковым моментом для развития почечной гипертензии является уменьшение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, как вследствие диффузных изменений паренхимы, так и при поражении сосудов почек. В ответ на снижение почечного кровотока в почках увеличивается реабсорбция натрия (а вслед за ним и воды). Задержка натрия и воды приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и компенсаторной гиперволемии, что в свою очередь сопровождается повышением концентрации натрия в стенке сосудов. Избыток натрия вызывает набухание сосудистой стенки и повышение ее чувствительности к ангиотензину и катехоламинам (альдостерону).

Активация РААС также является одним из значимых звеньев развития почечной гипертензии. Ренин – протеолитический фермент, выделяемый почками. Сам по себе ренин не оказывает прессорного действия, однако, соединяясь с а2-глобулином сыворотки крови, он превращается в высокоактивное вещество – ангиотензин-ll. Ангиотензин-llобладает способностью прямо повышать уровень артериального давления, а также усиливает выделение надпочечниками гормона альдостерона, который стимулирует реабсорбцию ионов натрия в почках. Одновременно с описанными выше механизмами компенсаторные возможности почек, направленные на понижение артериального давления (путем активации выделения простагландинов и ККС) постепенно истощаются. Таким образом, возникает порочный круг, в результате которого развивается стойкое повышение артериального давления.

Симптомы почечной гипертензии

Поскольку почечная гипертензия часто развивается на фоне поражения почек при пиелонефрите. гломерулонефрите. сахарном диабете, клинические проявления будут связаны с основным заболеванием. Наиболее частыми жалобами являются боли в области поясницы, дизурические проявления, кратковременное увеличение температуры тела, жажда, полиурия, общая слабость и повышенная утомляемость. При исследовании мочи часто выявляется бактериурия, протеинурия и микрогематурия .

Клинические проявления почечной гипертензии определяются степенью повышения артериального давления, изначальным состоянием почек, наличием вторичных осложнений при гипертензии (поражение сердца, сосудов сетчатки, головного мозга).

Для почечной гипертензии характерно постоянное увеличение уровня артериального давления, особенно выражено повышение диастолического давления. У некоторых больных развивается злокачественный гипертонический синдром, при котором наблюдается спазм артериол и повышение общего периферического сопротивления сосудов.

Для дифференциальной диагностики используются лабораторные методы исследования (ОАМ, проба по Нечипоренко, бактериоскопия мочевого осадка), экскреторная урография, сканирование почек, радиоизотопная ренография, биопсия почек.

При лечении почечной гипертензии необходимо направлять усилия на нормализацию артериального давления при одновременной патогенетической терапии основного заболевания. Для снижения артериального давления назначают тиазидовые диуретики в сочетании с адреноблокаторами. Лечение должно быть непрерывным, длительным, оно проводится на фоне обязательного ограничения употребления поваренной соли. В процессе лечения необходимо учитывать степень выраженности почечной недостаточности (оценивают по величине клубочковой фильтрации). Предпочтительнее использование гипотензивных препаратов, которые улучшают функционирование почек (празозин, допегит).

На терминальной стадии почечной недостаточности больные нуждаются в хроническом гемодиализе, в перерывах между процедурами проводится гипотензивная терапия (антагонисты кальция, миноксидил). При неэффективности лечения показана нефрэктомия (удаление почек) с последующей трансплантацией почек.