Учебник по медицине / Патологическая физиология / Патологическая физиология почек

Функции почек

Почки являются важнейшим органом по поддержанию гомеостаза. Не менее важна физиологическая роль почек по выведению из организма продуктов азотистого обмена, различных чужеродных веществ, камнеобразующих солей. Почки являются важным инкреторным органом, участвуют в регуляции сосудистого тонуса (ренин-ангиотензиновая система, простагландины) и эритропоэза (эритропоэтин, ингибитор эритропоэза).

Количество мочи, образуемой почками в единицу времени, равно разности между количеством жидкости, профильтровавшейся в клубочках и реабсорбировавшейся в канальцах. Увеличение суточного количества мочи (диуреза, в норме 1,5 литра) называется полиурией, уменьшение - олигурией, отсутствие отделения мочи - анурией.

Образование мочи происходит путем фильтрации крови через клубочки нефронов. Первичной мочи образуется 150-170 л. В ней находятся вещества, молекулярная масса которых менее 70 000. Не проходят крупнодисперсные белки, форменные элементы крови. Образование фильтрата осуществляется через структуры гломерулярного фильтра (базальная мембрана, эндотелий сосуда, подоциты). Препятствует фильтрации электрический заряд, который покрывает фильтр общих сторон и создается за счет полианиона - сиалогликопротеина.

Фильтрация зависит от :

а) состояния гломерулярного фильтра;

б) площади фильтрующей поверхности;

в) от эффективности фильтрационного давления

Pf = Pгидр. - (Рокк. + Рв/нап)

Фильтрационное давление определяется разницей между гидростатическим давлением и суммой онкотического и внутрикапсулярного давления.

В норме Ргидр. в почке = 60-65 мм рт. ст. (50 % АД)

Рокк = 22-25 мм рт. ст.

Рв/кап = 5-15 мм рт. ст.

Различают почечные и внепочечные механизмы нарушения фильтрации.

Нарушения фильтрационной способности почек

Фильтрационная способность почек падает при резком падении системного артериального давления (шоке, гиповолемии), при уменьшении количества функционирующих клубочных при воспалительных процессах (гломерулонефрите, пиелонефрите, при резком спазме приносящих сосудов при гипертонии, болевом стрессе), при уменьшении проницаемости мембраны (ее уплотнении при сахарном диабете, амилоидозе), гипопротеинемии за счет отека, сдавления, при повышении внутрикапсулярного давления при нарушении оттока мочи (при мочекаменной болезни, опухоли, аденоме простаты).

Увеличивается фильтрационная способность при повышении тонуса выносящих почечных сосудов (при действии некоторых биологически активных веществ, например, катехоламинов при стрессе), при падении тонуса приносящих сосудов (при действии кининов, простагландинов А, Е), при умеренной гипоксии, при повышении проницаемости гломерулярного фильтра (при действии медиаторов воспаления).

Клинические проявления нарушения фильтрации:

- изменение диуреза;

- протеинурия;

- гематурия;

- задержка азотистых шлаков, кислот, электролитов.

Первым и главным признаком повышения проницаемости клубочной мембраны является протеинурия - выделение с мочой плазменных белков сверх того количества, которое содержится в физиологических условиях (30-80 минут), а также появление в моче белковых фракций с молекулярной массой свыше 70 000.

Механизм и виды протеинурии

Механизм протеинурии: увеличение фильтрации вследствие увеличения диаметра пор и физико-химические изменения в базальной мембране.

Виды протеинурии:

а) функциональная протеинурия незначительна (до 1 г/л), исчезает после устранения причин ее вызвавших (ортостатическая протеинурия у детей в положении стоя, маршевая протеинурия при тяжелой работе, при охлаждении, алиментарная протеинурия после приема пищи с большим содержанием белков);

б) органическая протеинурия (при остром и хроническом гломерулонефрите, нефротическом синдроме и других органических поражениях почек) отличается стойким характером, выраженной интенсивностью при нефротическом синдроме - от 10 до 120 г/л, наличием в моче фракций плазменных белков с молекулярной массой от 70 000 до 820 000;

в) ложная (внепочечная) протеинурия - при воспалительных процессах в мочевых путях, когда белки не выделяются почками, но примешиваются к моче.

Повреждение клубочковой мембраны может сопровождаться выходом эритроцитов в просвет канальцев и появлением их в моче (почечная гематурия). Является ведущим симптомом очагового нефрита.

Внепочечная гематурия обусловлена травмой или воспалением мочевых путей. Характерна "белково-эритроцитарная диссоциация" (отсутствие белка в моче).

Нарушение экскреторной функции клубочков проявляется задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и повышением их концентрации (остаточного азота) в крови - азотемия, фосфатов, сульфатов и органических кислот и повышением концентрации их в крови - гиперфосфатемия, гиперсульфатемия, гиперацидемия; электролитов (ионов калия, натрия, магния и хлора) и перераспределением их между внеклеточным и внутриклеточным пространством.