Нефросклероз

Нефросклероз - разрастание в почках соединительной ткани, что ведет к их уплотнению, структурной перестройке и деформации (сморщиванию). Крайнее выражение нефросклероза называют нефроциррозом (сморщенные почки). Нефросклероз делят на две группы: нефросклероз как следствие нарушений кровообращения в почках (первичный нефросклероз, первично-сморщенные почки) и нефросклероз на почве воспалительных или дистрофических изменений клубочков, канальцев, стромы почек (вторичный нефросклероз, вторично-сморщенные почки).

Первичный нефросклероз

При первичном нефросклерозе нарушения кровообращения в почках возникают чаще всего вследствие сужения просвета почечных артерий (ангиогенный нефросклероз, нефроангиосклероз). В связи с недостаточным кровоснабжением, нарастающей гипоксией развивается дистрофия и атрофия паренхимы почек и разрастается соединительная ткань. В зависимости от характера процесса, ведущего к сужению почечных артерий, различают гипертонический (артериоло-склеротический) и атеросклеротический нефросклероз. К первичному нефросклерозу ведет не только сужение почечных артерий, но и хроническое венозное полнокровие (застойный нефросклероз), при котором разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена в условиях кислородной недостаточности. К ангиогенному относят постинфарктный нефросклероз, развивающийся при рубцевании множественных инфарктов почек.

Артериолосклеротический нефросклероз в зависимости от характера, распространенности, степени выраженности и особенностей подразделяется на доброкачественную и злокачественную формы. Доброкачественная форма характеризуется артериолосклерозом, нередко в сочетании с атеросклерозом почечной артерии и ее крупных ветвей, атрофическими изменениями групп нефронов с вторичным гиалинозом клубочков, увеличением соединительнотканной стромы, гиалинозом сосочков пирамид. Поверхность почек мелкозерниста, а в сочетании с атеросклерозом-крупнобугриста. Эта форма может быть долго компенсированной. По мере нарастания артериолосклеротических изменений, сочетающих плазморрагию и гиалиноз, и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность. Злокачественной форме свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков, отек стромы и геморрагии, белковая дистрофия эпителия канальцев. В ответ на некротические изменения быстро развивается склероз почек (злокачественный нефросклероз Фара). Подобные изменения могут возникать и при эклампсии (злокачественный постэклампсический нефросклероз). Почки приобретают пестрый вид, поверхность их мелкозерниста, они мало чем отличаются от "большой пестрой почки" при гломерулонефрите. Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности, заканчивающейся летально, если отсутствует возможность гемодиализа.

Атеросклеротический нефросклероз возникает при сужении бляшкой почечной артерии у места ее отхождения или деления на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже - двусторонний. В почке развиваются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью или инфаркты с последующей организацией их и формированием рубцов. Почка становится крупнобугристой-атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефроцирроз), нередко ее трудно отличить от почки при постинфарктном нефросклерозе. Функция такой почки (почек) страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани в ряде случаев при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (почечная) гипертония.

Вторичный нефросклероз

Вторичный нефросклероз представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках как первично при хроническом гломерулонефрите (вторично-сморщенные почки при нефрите), пиелонефрите (пиелонефритическое сморщивание почек, или пиелонефритически сморщенные почки), почечнокаменной болезни, так и вторично - при туберкулезе (туберкулезный нефросклероз), сифилисе (сифилитический нефросклероз), ревматизме (ревматический нефроеклероз), системной красной волчанке (волчаночный нефросклероз), амилоидозе (амилоидное сморщивание почек, или амилсдвдно-сморщенные почки), сахарном диабете (диабетический нефросклероз) и др. Наиболее часто вторичный нефросклероз возникает при хроническом гломерулонефрите. Причем патогенез его связан не только с гломерулонефритом как таковым (фибронластическая трансформация гломерулярных изменений), но и с теми изменениями сосудов почек, которые постоянно встречаются при хроническом гломерулонефрите, отражая пролиферативный эндартериит, артериальную гипертонию* (артериолосклероз, артериолонекроз), приспособление сосудистой системы к выключению "периферического русла" почек (прогрессирующий эластофиброз артерий с вторичным липоидозом). Таким образом, в генезе вторичного сморщивания почек участвуют и васкулярные механизмы, вторичный нефросклероз всегда имеет черты ангиогенного. Поэтому дифференциальная диагностика первичного и вторичного сморщивания почек часто затруднительна.

Помимо нефросклероза, завершающего патологические процессы в почках, в старческом возрасте встречается нефросклероз, отражающий возрастные их изменения; при этом возникает "гладкая атрофия" почек. Нефросклероз в старческом возрасте связан прежде всего с возрастными изменениями сосудов почек, поэтому по своему генезу он приближается к первичному нефросклерозу.