Заболевания придаточных пазух носа: причины, симптомы, диагностика, лечение

Заболевания околоносовых пазух носа но своей частоте составляют более 1/3 всех патологических состояний ЛОР-органов. Если учесть, что большинство этих заболеваний сопровождаются болезнями носа, которые либо предшествуют заболеваниям околоносовых пазух носа и служат их причиной, либо являются их следствием, то их число значительно возрастает. Анатомическое положение околоносовых пазух носа само но себе является значительным фактором риска в отношении возможных осложнений при заболеваниях околоносовых пазух носа со стороны головного мозга, органа зрения, уха и других областей организма.

При патологических состояниях околоносовых пазух носа возникают нарушения различных звеньев рассматриваемой анатомо-функциональной системы, играющих важную роль не только в обеспечении ее регионального гомеостаза, но и в сохранении нормального состояния жизненно важных функций ЦНС, таких как гемодинамика, ликвородинамика и др. и через них - безальтернативных отправлений психических, моторных и вегетативных функций нервных центров. Из сказанного следует, что любые патологические состояния околоносовых пазух носа следует относить к системным заболеваниям, вызывающим соответствующие нарушения не только в черепно-лицевой области и верхних дыхательных путях, но и в целостном организме.

Системный подход к трактовке патогенеза заболеваний околоносовых пазух носа находит обоснование в многообразии различных функций, которые реализует ПНС. Здесь остановимся лишь на кратком их изложении применительно к данному разделу.

Барьерная функция слизистой оболочки носа и околоносовых пазух носа. Под барьерной функцией понимают особые физиологические механизмы, защищающие организм от воздействия окружающей среды, препятствующие проникновению в него бактерий, вирусов и вредных веществ, а также способствующие сохранению постоянного состава и свойств крови, лимфы, тканевой жидкости. Слизистая оболочка носа и околоносовых пазух носа относятся к так называемым внешним барьерам, благодаря которым вдыхаемый воздух очищается от пыли и вредных веществ, находящихся в атмосфере, главным образом при помощи эпителия, выстилающего слизистую оболочку дыхательных путей и имеющего специфическое строение. Внутренние барьеры, находящиеся между кровью и тканями, называются гистогематическими. Они играют важную роль в воспрепятствовании распространению инфекции в ткани и органы гематогенным путем, в частности, возникновению гематогенного синусита, с одной стороны, и синусогенных внутричерепных осложнений - с другой. В последнем случае решающая роль принадлежит ГЭБ. Аналогичный барьер существует между кровью и внутрилабиринтными жидкостями внутреннего уха. Этот барьер получил название гематолабиринтного. Как полагает Г.И.Кассель (1989), ГГБ отличаются высокой приспособляемостью к составу и свойствам внутренней среды организма Это имеет важное значение для поддержания постоянства лимитов физиологических и биохимических параметров организма, сохранения органа или системы органов в пределах физиологического реагирования и в состоянии активного и эффективного противодействия патогенным факторам.

Барьерная функция находится под постоянным влиянием и системным контролем со стороны ВНС и тесно с ней связанной эндокринной системы. Такие факторы риска, как нервное переутомление, алиментарное истощение, авитаминоз, хроническая интоксикация, аллергены и т. п. нарушают барьерную функцию, что приводит к усилению действия указанных факторов и к возникновению порочного круга, определяемого нами как функциональная патологическая система с преимущественным действием положительных обратных связей.

Внедрение инфекции на этом фоне, снижение активности тканевого иммунитета под влиянием тех или иных факторов риска, приводящее к усиленному целлюлярному онкогенезу, обусловливает развитие соответствующих заболеваний, что в значительной степени присуще и ПНС. В первую очередь нарушается функция слизистых желез и изменяется биохимический состав их секрета, ослабевают иммунные свойства клеточных элементов крови и бактерицидные свойства таких веществ, как лизоцим, прогрессируют неопластические процессы, возникают местные тканевые патологические процессы, приводщие к нарушению трофики с вытекающими отсюда последствиями, характерными для каждой конкретной нозологической формы.

Нарушение барьерной функции и местного иммунитета при слабости центральных механизмов регуляции гуморального гомеостазиса приводит к нарушению физиологических функций таких структур слизистой оболочки носа, как мукоцилиарный аппарат, межуточная ткань, тканевая жидкость и др. что, в свою очередь, потенцирует базовый патологический процесс, вызывая в нем новые порочные циклы с вовлечением в них новых органов и систем.

Указанные патогенетические процессы существенно влияют на рецепторы ПНС, обусловливая возникновение патологических висцерокортико-висцеральных и висцерогипоталамо-висцеральных рефлексов, которые дисгармонизируют адаптационные механизмы, противостоящие патологическому процессу, сводят их влияние на репаративные процессы к минимуму, что приводит к декомпенсации приспособительных реакций к данному заболеванию и прогрессивному развитию последнего.

Изображенная картина патогенетических механизмов заболеваний околоносовых пазух носа - лишь часть тех грандиозных системных процессов, которые разыгрываются в ПНС и которые нередко выходят за ее пределы. Каждый из этих процессов имеет свои специфические особенности, определяющие нозологию болезни, но все они имеют и общие черты, характеризующие патологический процесс такими патологоанатомическими понятиями, как воспаление, дистрофия, атрофия, гиперплазия, фиброз, метаплазия, некроз и др. и патофизиологическими понятиями - дисфункция, ареактивность, декомпенсация, парабиоз, смерть и др. Следует иметь в виду, что развитие любого патологического состояния сопровождается процессом, направленным в диаметрально противоположную сторону, т. е. в сторону выздоровления, даже без внешнего терапевтического вмешательства. Составляющие этого процесса определяются сущностью самого патологического состояния, который, образно говоря, «вызывает огонь на себя» и именно «калибром» тех «орудий» и качеством тех «снарядов», которые являются для него гибельными. Яркими примерами этого являются иммунитет, воспаление, репаративные тканевые процессы, не говоря уже о многочисленных гуморальных явлениях, являющихся базисными механизмами любых адаптационно-приспособительных и репаративных процессов.

Многообразие патогенетических форм заболеваний ПНС как нельзя более демонстративно отражено в принципах или критериях классификации воспалительных процессов в этой системе.

Критерии классификации воспалительных заболеваний околоносовых пазух носа

    Топографоанатомический критерий:
      синуситы краниофациальные, или передние:
        синусит верхнечелюстной; синусит риноэтмоидальный; синусит фронтальный.
      синуситы краниобазальные, или задние:
        синусит сфеноидальнын; синусит етмоидо-сфеноидальный.
    . Количественный критерий:
      моносинусит (воспалениетолько одной околоносовой пазухи носа); полисинусит:
        геминолисинусит (одностороннее воспаление двух и более околоносовых пазух носа); пансинусит (одновременное воспаление всех околоносовых пазух носа.
    Анатомо-клинический критерий:
      острые синуситы всех локализаций, отраженных в п. 1 и 2; подострые синуситы всех локализаций, отраженных в п. 1 и 2; хронические синуситы всех локализаций, отраженных в п. 1 и 2.
    Патологоанатомический критерий:
      синуситы экссудативные:
        синуситы катаральные серозные; синуситы гнойные;
      синуситы пролиферативные:
        гипертрофические; гиперпластические;
      ассоциированные формы:
        простые серозно-гнойные синуситы; полипозно-гнойные синуситы; язвенно-некротические грибково-пиогенной этиологии; остсомиелитические синуситы.
    Этиологический критерий:
      моно- и полимикробные неспецифические синуситы (пневмококк, стрептококк, стафилококк и др.); специфические микробные синуситы (сифилис, туберкулез и др.); анаэробные синуситы; вирусные синуситы.
    Патогенетический критерий:
      первичные синуситы:
        гематогенные; лимфогенные;
      вторичные:
        риногенные синуситы (подавляющее большинство воспалительных заболеваний околоносовых пазух носа; по образному выражению выдающегося французского оториноларинголога Терракола, «Каждый синусит рождается, живет и умирает одновременно с ринитом, который его породил»); одонтогениые синуситы; синуситы при общих инфекционных и специфических заболеваниях; травматические синуситы; аллергические синуситы; метаболические синуситы; вторичные опухолевые синуситы (застойные синуситы).
    Возрастной критерий:
      синуситы детского возраста; синуситы зрелого возраста; синуситы старческого возраста.
    Лечебный критерий:
      синуситы неоперативного лечения; синуситы хирургического лечения; синуситы комбинированного лечения.

Указанные классификационные критерии не претендуют на статус исчерпывающей классификации воспалительных болезней околоносовых пазух носа, а лишь информируют читателя о многообразии причин, форм, клинического течения, методов лечения и т. д. этих заболеваний. Ниже более подробно рассматриваются основные критерии классификации воспалительных заболеваний околоносовых пазух носа.

Причина воспалительных заболеваний околоносовых пазух носа. Повторное бактериальное обсеменение слизистой оболочки носа, обусловленное вдыханием атмосферного воздуха, является причиной наличия в носовых полостях полиморфной апатогенной микробиоты (сапрофитов). Апатогенность микробиоты обеспечивается наличием в носовом секрете своеобразных ферментов, обладающих бактериостатическими и бактерицидными свойствами. К таковым относится группа лизоцимов - белковых веществ, способных вызывать лизис некоторых микроорганизмов путем деполимеризации и гидролиза мукополисахаридов микроорганизмов. Кроме того, как доказала З.В.Ермольева (1938), лизоцимы обладают способностью стимулировать процессы регенерации тканей. При возникновении острого насморка, особенно вирусной этиологии, бактерицидные свойства лизоцима резко снижаются, в результате чего сапрофита приобретают патогенные свойства. Одновременно снижаются барьерные функции соединительнотканного слоя слизистой оболочки носа, и микроорганизмы беспрепятственно проникают в глубокие ее отделы. Кроме лизоцима, в слизистой оболочке носа существуют ряд других субстанций (коллаген, основное и аморфное вещество, химические вещества глюцидовой природы, полисахариды, гиалуроновая кислота и т. п.), которые регулируют процессы диффузии в клеточных »1ембранах и обеспечивают защиту от проникновения микроорганизмов в глубокие слои слизистой оболочки носа и даже за их пределы. Однако и патогенные микроорганизмы обладают собственным средством защиты в виде вырабатываемого ими фермента гиалуронидазы, который гидролизует гиалуроиовую кислоту и повышает вирулентность микроорганизмов и их проникающую способность.

При острых гнойных воспалительных заболеваний околоносовых пазух носа наиболее часто встречаются стрептококк, пневмококк, золотистый стафилококк, коккобацилла Пфейффера, клебсиелла Фридлендера, риновирусы, аденовирусы и некоторые другие. В некоторых случаях при посеве содержимого пазухи, проведенном обычным путем, это содержимое оказывается стерильным. Косвенным путем это свидетельствует либо о вирусной, либо об анаэробной этиологии синусита. Для хронических гнойных воспалительных заболеваний околоносовых пазух носа более типичны грамотрицательиые микроорганизмы, такие как псевдодифтерийная синегнойная палочка, Е. соlli и др. а для одонтогенного гайморита - анаэробы. Как отмечает А.С.Киселев (2000), в последние годы актуальным становятся микозы околоносовых пазух носа, вызываемые нерациональным применением антибиотиков и дисбактериозом. Не до конца выяснена роль гриппозной и парагриппозной инфекции в возникновении острых воспалительных заболеваний околоносовых пазух носа. В настоящее время доминирует гипотеза о том, что вирус играет роль аллергена, вызывающего экссудативный процесс, вслед за которым в результате суперинфекции банальной микробиотой развивается воспаление.

Патогенез воспалительных заболеваний околоносовых пазух носа находится в прямой зависимости от четырех категорий причин возникновения этого заболевания: 1) локальных; 2) анатомически близких; 3) анатомически отдаленных; 4) общих.

Локальные причины делятся на детерминационные и способствующие. Первые определяют характер и степень воспалительного процесса и играют роль его причины. Инфекционные насморки в подавляющем большинстве случаев являются первопричиной возникновения воспалительных заболеваний околоносовых пазух носа. Способствующими факторами риска являются множество обстоятельств, в число которых входят профессиональные и бытовые вредности, неблагоприятные климатические условия и множество других факторов, непосредственно влияющих на слизистой оболочкеноса и ее рецепторный аппарат.

Одним из важных факторов риска является неблагоприятное анатомическое строение околоносовых пазух и полости носа. К таковым, например, относится высокое расположение внутреннего отверстия выводного протока верхнечелюстной пазухи или чрезмерно узкий и длинный лобно-носовой канал, или чрезмерно большие околоносовые пазухы. По мнению многих авторов, именно функциональное состояние выводных протоков околоносовых пазух играет решающую роль в возникновении их воспаления. Обструкция этих протоков, как правило, приводит к нарушению вентиляции полостей, растворению газов в жидкостях слизистой оболчки, образованию отрицательного давления и, как следствие, - к появлению транссудата или кистоподобных образований (слизистых пузырей). Транссудат долго может оставаться стерильным (янтарного цвета полупрозрачная опалесцирующая жидкость), однако проникновение к нему инфекции приводит к его нагноению и развитию острого гнойного синусита. Нередко околоносовые пазухи частично или все сообщаются между собой, особенно это касается лобной, верхнечелюстной пазух и ячеек решетчатого лабиринта. И тогда воспаление какой-либо одной пазухи ведет к цепной воспалительной реакции, которая может затрагивать две, три или даже все воздухоносные полости лицевого черепа.

Большое патогенное значение в возникновении воспалительных заболеваний околоносовых пазух носа является тот факт, что все без исключения вентиляционные и дренажные отверстия околоносовых пазух находятся на пути воздушной струи, которая песет на себе и микроорганизмы, и белковые и растительные антигены, и агрессивные вещества, и выходящие за пределы физиологической толерантности температурные колебания воздуха, которые в совокупности своей вызывают значительное напряжение защитных функций слизистой оболочки носа и околоносовых пазух.

Еще одним анатомическим фактором риска является наличие в пазухах костных перегородок (аномалии развития), которые нередко наблюдаются в верхнечелюстной, лобной и клиновидной пазухах, а также наличие бухт и добавочных полостей, распространяющихся в толщу лицевого скелета. Их кондиционирование чрезвычайно затруднительно, и поэтому нередко именно с них и начинается воспалительное заболевание околоносовых пазух носа.

К таким же факторам риска относятся и дефекты развития полости носа (атрезии, узкие и искривленные носовые ходы, деформации преддверия носа, искривления перегородки носа и др.).

К локальным причинам возникновения воспалительных заболеваний околоносовых пазух носа относятся и многочисленные заболевания внутреннего носа, описанные выше.

Травматические факторы могут обусловливать развитие не только воспалительных заболеваний околоносовых пазух носа, но и разного рода экстра- и интракраниальных гнойных осложнений. Особенно опасны травмы околоносовых пазух, сопровождающиеся переломами их костных стенок (решетчатой пластинки, орбитальных стенок верхнечелюстной и лобной пазух). В этих случаях чаще всего инфицируются возникающие как в пазухах, так и за их пределами гематомы. Значительную опасность в отношении возникновения абсцессов и флегмон представляют огнестрельные инородные тела, при которых инфекционный процесс развивается не только в непосредственной близости от инородных тел, но и далеко за его пределами по ходу раневого канала в результате гидродинамического удара, вызывающего поражение окружающих тканей. Сопротивление инфекции этих тканей становится минимальным, многие из них подвергаются некрозу и вторичному инфицированию с возникновением обширных флегмон лица.

К травматическим поражениям с возможным последующим возникновением воспалительных процессов относится и баротравма околоносовых пазух, возникающая при внезапной декомпрессии при кессонных работах, значительных перепадах высот во время пикирования самолета, при быстром погружении на большую глубину и др. Определенную опасность инфицирования околоносовых пазух представляют бытовые инородные тела носа, ринолиты, различные опухолевые процессы.

Очаги инфекции в соседних органах и тканях играют не малую роль в провоцировании воспалительных заболеваний околоносовых пазух носа. В детском возрасте эти очаги, локализующиеся прежде всего в носоглоточной (острые и хронические аденоидиты) и небной миндалине, нередко служат источником инфицирования околоносовых пазух. Не следует забывать, что многие воспалительные заболевания околоносовых пазух носа взрослых начинаются в детском возрасте. Нередко ринологу приходится встречаться с так называемым одонтогенным гайморитом, возникающим в результате заболевания зубов (второго премоляра, I и II моляра), корни которых поражены апикальной гранулемой либо перикорневым абсцессом или пародонтитом. Нередко апикальные части корней этих зубов размещаются непосредственно в альвеолярной бухте верхнечелюстной пазухи, от которой их отделяет только слизистая оболочка последней. Удаление таких зубов приводит к образованию луночного свища верхнечелюстной пазухи, и при наличии одонтогенного гайморита дренирование через лупку пазухи может привести к спонтанному выздоровлению.

Заболевания внутренних органов и эндокринной системы также могут способствовать возникновению воспалительных заболеваний околоносовых пазух носа, особенно при взаимодействии с местными факторами риска и общими неблагоприятными атмосферными и климатическими условиями. По данным М.Лазяну, факторами, способствующими возникновению заболеваний верхних дыхательных путей и, в частности, воспалительные заболевания околоносовых пазух носа, могут служить алиментарная дистрофия, гипоавитаминоз, гиперхолестеринемия, гиперурикемия, общее ожирение, гипокальциемия, нарушения белкового обмена, диабет, анемия, ревматизм и множество других форм поражений внутренних органов. Большую роль в возникновении воспалительных заболеваний околоносовых пазух носа играют вегетативно-сосудистые и трофические нарушения, снижающие естественные приспособительные и адаптационные функции ПНС. Большое значение в патогенезе воспалительных заболеваний околоносовых пазух, как их пусковой механизм и фактор хронизации воспалительного процесса, принадлежит аллергии. По данным румынских авторов, в 10% случаев всех заболеваний ЛОР-органов установлена роль аллергии. По данным разных авторов, изложенным на VII Международном конгрессе оторинолорингологов, аллергия при воспалительных заболеваниях околоносовых пазух носа, в зависимости от страны и континента, обнаруживается в 12,5-70% случаев.

Патологическая анатомия. Основой патологоанатомических изменений при воспалительных заболеваниях околоносовых пазух носа является воспаление как фундаментальная биологическая категория, в которой диалектически соединены два противоположных процесса - разрушительный и созидательный, отраженные в понятиях альтерации и репарации.

С точки зрения патологии, воспаление - это местный многовекторный сосудисто-тканевой и гуморальный процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов, играющий роль защитно-приспособительной реакции, направленной на уничтожение повреждающих агентов и защиту от них, удаление из организма нежизнеспособных тканей и токсичных веществ, морфологическое и функциональное восстановление жизнеспособных структур. Поэтому рассматривая феномен воспаления как патологический процесс, всегда необходимо помнить и то, что благодаря этому процессу организм освобождается от болезни или, по крайней мере, борется с нею, чтобы вернуться к нормальному состоянию. Важно также знать, что чрезмерно выраженное или длительное воспаление, а также воспаление, развивающееся в жизненно важных органах и системах и нарушающее их функции, может представлять опасность для организма, нередко завершаясь его смертью.

Воспаление в зависимости от преобладания в очаге того или иного процесса делится на следующие формы.

Альтеративное воспаление характеризуется наиболее выраженным повреждением (альтерацией) пораженного субстрата, суть его состоит в различных дистрофических и некротических процессах.

Экссудативное воспаление проявляется благодаря повышению проницаемости клеточных мембран обильным просачиванием жидкой части крови с растворенными в ней белками и переходом в ткани форменных элементов крови. В зависимости от характера образовавшегося воспалительного экссудата и дальнейшего развития воспаления различают серозное, фибринозное, гнойное и геморагическое и катаральное экссудативное воспаление.

При серозном воспалении экссудат состоит нз серозной жидкости (т. е. из жидкой части крови с растворенными в ней белками), в которой взвешены в небольшом количестве лейкоциты, эритроциты, спущенные клетки окружающей ткани.

При фибринозном воспалении в экссудате много фибрина. По выходе за пределы сосуда фибриноген крови свертывается и превращается в фибрин, который покрывает слизистую оболочку в виде налета (пленки). Если фибринозное воспаление сочетается с глубоким некрозом ткани, то пленки плотно спаиваются с подлежащей поверхностью и с трудом от нее отделяются. Такое воспаление называют фибринозно-некротическим, или дифтеритическим (не следует путать с дифтерией). Фибринозный экссудат может рассасываться, прорастать соединительной тканью, образуя спайки, шфарты, синехии и т. п. или отторгаться вместе с некротизированными тканями.

При гнойном воспалении экссудат состоит в основном из лейкоцитов, значительная часть которых находятся в состоянии распада. Вышедшие в ткань вследствие повышения проницаемости сосудов лейкоциты выполняют фагоцитарную функцию. Кроме того, содержащиеся в них разнообразные протеолитические ферменты способны расплавлять нежизнеспособные (некротизированные) ткани, что, в сущности, и является нагноительным процессом. Нагноение, нечетко отграниченное от окружающих тканей и диффузно в них распространяющееся, называют флегмоной, в отличие от абсцесса, при котором воспалительный процесс отграничен от окружающих тканей пиогенной мембраной. Скопление гноя в какой-либо анатомической полости, например плевральной или в одной из околоносовых пазух, называют эмпиемой. При содержании в экссудате большого количества эритроцитов, например при гриппозной пневмонии или гриппозном гайморите, воспаление называют геморрагическим.

При катаральном воспалении поражаются слизистые оболочки (дыхательных путей, ЖКТ и др.). Экссудат (серозный, гнойный и др.) выделяется, стекает на поверхность слизистой оболочки и в ряде случаев выводится наружу, как, например, при катаральном воспалении околоносовых пазух. К экссудату примешивается слизь, выделяемая слизистыми железами, вследствие чего он становится вязким.

Продуктивное, или пролиферативное, воспаление характеризуется размножением клеток в зоне воспаления. Обычно это клетки соединительной ткани, гистиоциты, входящие в состав грануляционной ткани. Вследствие продуктивного воспаления образуется рубцовая ткань, что приводит к сморщиванию и обезображиванию пораженного органа (например, рубцы и спайки в барабанной полости, сковывающие цепь слуховых косточек, - тимианосклероз, или синехии в полости носа). При возникновении этого типа воспаления в паренхиматозных органах, например в печени, этот процесс называют воспалительным склерозом или циррозом.

Воспаление может протекать остро или хронически. Исходы его зависят от множества прямых и косвенных факторов, например от вида возбудителя, характера воспаления, объема пораженной ткани, характера самого поражения (ожог, ранение и др.), реактивности организма и др.

Воспалительный процесс в околоносовых пазухах, развивающийся по тем или иным причинам, характеризуется несколькими последовательно возникающими стадиями патоморфологических изменений слизистой оболочки, знание характера и динамики которых имеет большое значение для определения способа лечения и повышение его эффективности. Суть данного положения заключена в том, что на определенных патоморфологических стадиях возможно полное морфологическое и функциональное восстановление слизистой оболочки и ее элементов, что характеризуется как выздоровление. При более глубоких поражениях слизистой оболочки репаративные процессы происходят лишь на ограниченных ее поверхностях, которые при благоприятных условиях служат исходными центрами регенерации для всей или большей части поверхности слизистой оболочки околоносовых пазух. В далеко зашедших случаях, при выраженных гнойно-некротических процессах, поражающих надкостницу или даже вызывающих остеомиелит, процесс выздоровления проходит через отторжение пораженных тканей и рубцевания полостей околоносовых пазух.

В начальной фазе острого риносинусита в слизистой оболочке возникают биохимические изменения, приводящие к изменению рН жидких сред, вязкости сецернируемой железистым аппаратом слизи и исчезновению полужидкой пленки, являющейся «средой обитания» мерцательных ресничек. Эти изменения приводят к гипофункции бокаловидных клеток, сецернирующих носовую и внутрипазушную слизь и замедлению движения ресничек. Прекращение их движения выявляется при биомикроскопии слизистой оболочки носа и выражается в сглаживании нижней поверхности слизистого слоя, покрывающего слизистую оболочку.

Дальнейшее развитие патоморфологического процесса в реснитчатом эпителии заключается в том, что с исчезновением «среды обитания» ресничек они претерпевают ряд изменений: укорачиваются, агломерируются в небольшие скопления и исчезают. Однако, если сохраняются островки нормально функционирующего реснитчатого эпителия и заболевание течет благоприятно, процесс может быть обратимым.

Гистологические исследования показали, что даже при исчезновении реснитчатого эпителия на обширных площадях внутренней поверхности околоносовых пазух и при сохранении небольших участков, способных к репаративным процессам, сохраняется реальная возможность восстановления функций слизистой оболочки практически в полном объеме. Это обстоятельство доказывает несостоятельность метода радикального выскабливания слизистой оболочки околоносовых пазух при хирургических вмешательствах на них.

Другое изменение, которое претерпевает эпителий слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, касается числа и распределения бокаловидных клеток. Те же самые факторы, которые вызывают гиперемию и отек слизистой оболочки носа, обусловливают также и увеличение числа этих клеток, что в десятки раз увеличивает их секреторную функцию. Многие исследователи факт увеличения числа бокаловидных клеток рассматривают как первичную приспособительную реакцию, способствующую увеличению количества лизоцима, вымыванию из пазух и полости носа размножающихся микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, приходящую на смену функции исчезающих ресничек. Однако одновременно развивается и полипоидный отек слизистой оболочки, нарушающий не только носовое дыхание, но и полностью прекращающий вентиляцию околоносовых пазух ввиду обструкции их выводных протоков. Развивающееся в пазухах разрежение обусловливает появление в их полостях транссудата и полипоидных изменений слизистой оболочки.

Прогрессирование патологического процесса в околоносовых пазухах приводит к деструктивным явлениям в слизистой оболочке, заключающимся в полном исчезновении ресничек, атрофии и исчезновению бокаловидных клеток, нарушению биохимического состава тканевой жидкости и метаболизма в переживающих клетках, снижению барьерной функции клеточных мембран и снижению количества носовой слизи. Все эти факторы приводят к метаплазии цилиндрического реснитчатого эпителия в плоский ороговевающий с его десквамацией, сначала островковой, затем субтотальной. Десквамация эпителия приводит к эрозиям слизистой оболочки, вплоть до нарушения целости ее базального слоя. Однако и при этой далеко зашедшей фазе воспаления слизистой оболочки почти всегда сохраняются островки жизнеспособного эпителия.

В глубине указанных выше изъязвлений появляются грануляционная ткань, экссудат которой покрывает дно язвы фибрином, которые определенным образом модифицируют и базальный слой слизистой оболочки. Он утолщается благодаря увеличению числа аргирофильных преколлагеновых волокон, пропитывающихся гиалином и образующим барьер на пути катаболитов воспалительного процесса, развивающегося в слизистой оболочке. Этот процесс следует рассматривать также как одну из последних стадий локального приспособления макроорганизма к местному воспалению. Однако пропитывание базальной мембраны гиалином и увеличение числа коллагеновых волокон в ней приводит к сдавлению тончайших нервных волокон, проникающих в эпителиальный слой, что нарушает нейротрофическую функцию ВНС в отношении слизистой оболочки.

Полипоидные образования слизистой оболочки отличаются различной структурой и формой. Их возникновение обусловлено повышенной активностью железистого аппарата слизистой оболочки, возникающего в условиях, когда выводные протоки слизистых и серозных желез сдавлены отеком межуточной ткани или возникающим гиалинозом базальной мембраны. Нарушение выделительной функции железистого аппарата приводит к образованию ретенционных кист, размер которых может варьировать от долей миллиметра до 1 см и более. Наличие этих кист определяет клинико-анатомическую форму синусита и свидетельствует о глубокой патоморфологической перестройке слизистой оболочки, не оставляющей надежд на неоперативное излечение больного.

Клинические проявления воспалительных заболеваний околоносовых пазух носа характеризуются общими и местными симптомами. При острых воспалительных процессах общие симптомы проявляются повышением температуры тела, общей слабостью, недомоганием, утратой аппетита, воспалительными изменениями картины крови. К местным симптомам относятся гиперемия в лобно-лицевой области, соответствующей очагу воспаления, припухлость в проекции лобных или верхнечелюстных пазух, общая и локализованная головная боль. Нередко наблюдаются сукровичные, серозные и гнойные выделения из носа. При хронических воспалительных процессах выделения из носа носят гнойный характер с неприятным гнилостным запахом, возможны периодические обострения воспалительного процесса, боли носят более диффузный характер, а при обострениях локализуются в отмеченных выше зонах и у мест выхода ветвей тройничного нерва. Общие симптомы при обострениях те же, что и при острых процессах.