Лечение стрептокока у детей

Стрептококковая инфекция - группа заболеваний, вызываемых стрептококками, преимущественно, группы А и имеющих общие эпидемиологические, патогенетические, морфологические и иммунологические закономерности.

Стрептококки группы А могут обусловливать общие заболевания (скарлатина, рожа) и местные воспалительные процессы с локализацией в различных органах и системах (кожа, суставы, сердце, мочевыделительная, дыхательная системы и др.).

Исторические данные

Впервые стрептококки были обнаружены Т. Биль-ротом в 1874 г. в тканях при рожистом воспалении. Л. Пастер наблюдал их при сепсисе, а Ф. Розенбах в 1884 г. выделил в чистой культуре. В изучение стрептококковой инфекции большой вклад внесли работы Г. И. Габричевского, В. И. Иоффе, М. Г. Да-нилевича, И. М. Лямперт, А. А. Тотоляна.

Возбудитель болезни

Этиология. Стрептококки - многочисленная группа микробов, вызывающая различные заболевания человека и животных.

Стрептококки - грамположительные неподвижные бактерии сферической формы размером 0,5-1 мкм. На чашках с кровяным агаром образуют полупрозрачные и непрозрачные колонии, которые могут быть окружены неизмененной культу-ральной средой (гамма-гемолиз), зонами зеленоватого обесцвечивания (альфа-гемолиз) или полностью прозрачными зонами (бета-гемолиз).

В соответствии с наличием группоспе-цифического полисахарида стрептококки подразделяют на 21 группу (А, В, С. V). Наиболее патогенными для человека являются стрептококки группы А (СГА), как правило, р-гемолитические. В последние годы возросла частота обнаружения стрептококков других групп, в частности, В, G, С. Стрептококки группы В (Str. aga-lactiae) вызывают сепсис, менингит (преимущественно у новорожденных и детей раннего возраста), стрептококки группы D (Str. faecalis, Str.faecium - энтерококки) - острые кишечные инфекции, заболевания мочевыводящих путей.

В клеточной стенке стрептококка имеются М-, Т- и R-протеины.

М-белок - один из главных факторов, обусловливающих вирулентность стрептококков, его неоднородность позволяет проводить серотипирование. В настоящее время известно 83 серологических типа СГА. Считается, что один и тот же серотип стрептококка способен вызвать как носи-тельство, так и любую манифестную форму стрептококковой инфекции. В последние годы в России, как и в других странах, вместо распространенных ранее 2, 4, 12, 22,49 все чаще обнаруживают 1,3,5,6,28, 18,19 серотипы СГА, которые циркулировали 30-35 лет назад. Смена ведущих се-ротипов привела к появлению тяжелых осложнений стрептококковой инфекции (некротизирующий фасцит, некротизиру-ющий миозит, стрептококковый токсический шокоподобный синдром).

Стрептококки способны продуцировать ряд токсинов и ферментов агрессии, наличие и уровень активности которых определяют индивидуальную вирулентность каждого отдельного штамма возбудителя. Среди токсинов различают: токсин общего действия (эритрогенин, эритрогенный токсин, токсин Дика, экзотоксин, токсин сыпи): токсины частного приложения (стрептолизины или гемолизины О и S, лейкоцидин, фибринолизин, энтеротоксин). Стрептококки продуцируют следующие ферменты: гиалуронидазу, стрептокиназу, амилазу, протеиназу, ли-попротеиназу.

Эритрогенин подразделяется на три типа - А, В и С, причем токсин А оказывает на организм наибольшее воздействие. Он обладает цитотоксичным, пирогенным, симпатикотропным действием, вызывает у больных нарушение кровообращения, подавляет функции ретикуло-эндотелиальной системы. Эритрогенный токсин состоит из двух фракций - термолабильной и термостабильной; первая является собственно токсином, вторая - аллергеном, обусловливающим развитие гиперчувствительности замедленного типа.

Стрептолизин S оказывает на макроорганизм иммуносупрессорное действие; стрептолизин О обладает разносторонней биологической активностью (кардиотро-пностью и т. д.).

Ферменты способствуют распространению микробных клеток и токсинов в организме.

Стрептококки высоко устойчивы к физическим воздействиям, хорошо переносят замораживание, в высохшем гное способны сохраняться неделями и месяцами, но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств и антибиотиков, особенно пенициллина.

Источник инфекции

Эпидемиология. Источник инфекции - человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, а также носитель патогенных штаммов стрептококка. В эпидемическом отношении наиболее опасными являются дети с поражением носа, ротоглотки и бронхов (скарлатина, ангина, назофарингит, бронхит). Большая роль в распространении инфекции принадлежит пациентам с легкими, атипичными формами стрептококковых заболеваний, а также реконвалесцентам - носителям стрептококка, имеющим хроническую патологию верхних дыхательных путей.

Механизм передачи: капельный. Основной путь передачи - воздушно-капельный. Интенсивность распространения стрептококка значительно возрастает при ОРВИ (кашле, чихании). У детей раннего возраста возможен контактно-бытовой путь - через загрязненные игрушки, предметы ухода, руки ухаживающего персонала. Пищевой путь - через продукты (молоко, сметана, творог, кремы), в которых стрептококки быстро размножаются, может приводить к возникновению вспышек стрептококковых заболеваний, характеризующихся чертами, присущими пищевым токсикоинфекциям.

Восприимчивостъ к стрептококку высокая. В различных возрастных группах преобладают определенные клинические формы стрептококковой инфекции. У новорожденных и детей первых месяцев жизни, в связи с наличием антитоксического иммунитета, приобретенного от матери, практически не встречается скарлатина, но наблюдаются различные гнойно-воспалительные заболевания (отит, стрептодермия, лимфаденит, остеомиелит и др.). В более старших возрастных группах чаще встречается скарлатина и относительно реже - гнойно-септические процессы. У взрослых скарлатина возникает редко, преобладают другие формы стрептококковой инфекции.

В ответ на проникновение стрептококка в организме вырабатывается антиток-сигеский и антибактериальный иммунитет.

Разные серологические типы стрептококков выделяют качественно однородные токсины, к которым в организме больного вырабатывается однородный антитоксин. В связи с этим, антитоксический иммунитет является полииммунитетом, т. е. направлен против всех серотипов СГА. Антитоксический иммунитет стойкий, длительный, сохраняется, как правило, в течение всей жизни и предохраняет от повторного заболевания скарлатиной. При новом инфицировании, даже высокотоксигенными штаммами стрептококка, возникает не скарлатина, а локальный воспалительный процесс (ангина, стрептодермия и др.).

Бактериальные антигены, главным из которых является М-протеин, типоспецифичны. Ответные реакции на их воздействие - выработка типоспецифических антител. Следовательно, антибактериальный иммунитет является моноиммунитетом и направлен против одного определенного серотипа стрептококка, который вызвал данное заболевание. Он, как правило, недлительный, ненапряженный и не предохраняет от инфицирования другими серотипами стрептококка.

Заражение

Патогенез. Входными воротами для стрептококка чаще всего являются небные миндалины и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Реже гемолитический стрептококк проникает через поврежденную кожу (при ожогах, ранениях), пупочную ранку (у новорожденных) или слизистые оболочки половых путей (у родильниц).

В ответ на внедрение стрептококка в макроорганизме развивается сложный патологический процесс, проявляющийся тремя основными синдромами: инфекционным, токсическим и аллергическим.

Инфекционный (септический) синдром развивается вследствие воздействия микробных факторов стрептококка. Он характеризуется изменениями в месте входных ворот (воспалением катарального, гнойного, некротического характера) и развитием специфических осложнений микробной природы. Из первичного очага стрептококки лимфогенным путем проникают в лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, реже - периаденит и аденофлегмону; инт-раканаликулярно - через слуховую трубу в среднее ухо, обусловливая возникновение отита, мастоидита, синуитов. Возможно гематогенное распространение стрептококков с развитием септицемии и септи-копиемии.

Токсический синдром обусловлен действием токсических субстанций стрептококка и наиболее выражен при скарлатине. Степень интоксикации зависит как от выраженности вирулентных свойств СГА, массивности инфицирования, так и состояния макроорганизма.

Аллергический синдром связан с действием продуктов распада стрептококков и термостабильной фракции эритрогенного токсина. Белковые субстанции СГА, поступая в кровь, вызывают сенсибилизацию макроорганизма и развитие инфекционно-аллергических осложнений (гломерулонефрит, миокардит, синовит и др.).

Классификация стрептококковой инфекции.

Скарлатина.

Рожа.

Стрептококковая инфекция различной локализации:

А. Локализованные формы с поражением:

- ЛОР органов (ангина, аденоидит, отит, синуит);

- кожи, подкожной клетчатки (стрепто-дермия, абсцесс):

- лимфатической системы (лимфаденит, лимфангоит);