Диагностика и лечение шума в ушах

многие чувствуют себя совершенно беспомощно перед этими мучительными звуками.

Шумом в аудиологической практике обозначают патологические слуховые ощущения, возникающие в ухе или голове. Общепринятым является выделение (1) объективного шума - шум выслушивается как пациентом, так и окружающими лицами и (2) субъективного шума - ощущение шума беспокоит лишь самого больного, а окружающие его не слышат.

G. Reed (2004) делит страдающих шумом в ушах на две категории в зависимости от формы изложения жалоб, поведения больных во время разговора с врачом и от собственной оценки патологических слуховых ощущений: 1 — нормальная, уравновешенная, хорошо приспосабливающаяся личность, 2 — напряженная, легко возбудимая, «взвинченная» личность.

И.Б. Солдатов (1984) в зависимости от переносимости шума выделял следующие его степени: I степень — переносится спокойно, не отражается на общем состоянии; II степень — раздражает в тишине, ночью, нарушает сон; III степень — беспокоит постоянно, нарушает сон и настроение; IV степень — невыносимый шум, лишающий сна и снижающий трудоспособность.

Рассмотрим алгоритм диагностики и лечения объективного шума. При наличии жалоб у пациента на шум в голове или ушах первоначально проводится аускультация черепа фонендоскопом. Если шум не выслушивается, то это «субъективный шум». Если шум выслушивается, то это соответственно «объективный шум», который может быть (1) пульсирующим (совпадающим с пульсом) и может быть в виде (2) щелканья, «пулеметной очереди», «трепетания крыльев мотылька», «стрекота кузнечика». В первом случае (1), то есть в случае выявления пульсирующего шума диагностируют сосудистый шум, который верифицируют посредством МРТ головного мозга в сосудистом режиме, а также КТ височной кости; при которых возможно выявление гломусной опухоли, высокого стояния луковицы яремной вены, артериовенозной мальформации, артериальной аневризмы, которые могут потребовать хирургического лечения. Во втором случае, когда выявляют объективный шум в виде щелканья, «пулеметной очереди» и т.д. (см. выше) диагностируют мышечный шум, являющийся результатом клонических сокращений среднего уха и мягкого неба. Мышечный шум верифицируют посредством наблюдения за колебаниями рукоятки молоточка при отоскопии, а также посредством наблюдения за сокращением мягкого неба при фарингоскопии. Показано назначение противосудорожных препаратов.

«Субъективный шум» возможно определить как патологические слуховые ощущения, возникающие в ухе или голове без очевидных внешних раздражителей, то есть без участия звуковых колебаний внешней среды. Как правило, субъективный шум связан с поражением слухового анализатора, которое может возникнуть на любом его отрезке - так называемый «слуховой» или «аудиологический» шум. Иногда субъективный шум может наблюдаться при интактном слуховом анализаторе – это «неслуховой» или «неаудиологический» шум. Как правило, возникновение неаудиологического шума связано с нарушением условий звукопроведения, которое может возникнуть вследствие (1) воспалительных и застойных явлений в среднем ухе или (2) при дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.

Рассмотрим алгоритм первичных диагностических мероприятий при субъективном шуме. Обязательными диагностическими мероприятиями являются: сбор анамнеза с акцентом на острые или хронические заболевания уха, воспалительные и аллергические заболевания ЛОР-органов и верхних дыхательных путей, патологию височно-челюстного сустава; стандартный оториноларингологический осмотр; пневмоотоскопия (отоскопия с помощью воронки Зигле с проведением пневмомассажа); тональная пороговая аудиометрия; тимпанометрия. (1) В случае наличия в анамнезе острого или хронического среднего отита; а также выявления патологической отоскопической картины; уменьшения интенсивности шума при пневмоотоскопии; кондуктивной или смешанной тугоухости; а также в случае наличия тимпанограммы типов В, С, D», Ad и Е диагностируют «неаудиологический субъективный шум» тимпанального клинического типа с последующим лечением воспалительных заболеваний среднего уха у ЛОР-врача. (2) В случае выявления боли или дискомфорта в области височно-нижнечелюстного сустава, а также наличия изменений на рентгенограмме височно-нижнечелючтного сустава - диагностируют «неаудиологический субъективный шум», обусловленный патологией височно-нижнечелюстного сустава с последующим лечением у стоматолога. (3) В случае отсутствия указаний на наличие в анамнезе воспалительных заболеваний уха; а также в случае отсутствие уменьшения шума при пневмоотоскопии; выявления нормальной отоскопической картины и тимпанограммы; сохранения порогов слуховой чувствительности или выявления нейросенсорная тугоухости диагностируют «аудиологический шум» с проведением дополнительных диагностических мероприятий для определения этиологии, установления клинического типа субъективного шума, а также выработки лечебной тактики. Основные диагностические мероприятия на этом этапе включают (1) общеклиническое обследование: общий анализ крови и мочи, определение уровня сахара крови, определение уровня холестерина; (2) консультации специалистов: отоневролог/отоларинголог, невролог, терапевт/кардиолог, психоневролог, эндокринолог; (3)специальные методы обследования: исследование шума, аудиологическое обследование.

В основу деления субъективного шума на клинические типы положены клиническая картина шума, топика поражения слухового анализатора, данные пневмоотоскопии и электро-акустических методов исследования, тип маскирующей кривой Feldmann.

Шум, беспокоящий больного, может быть одного или нескольких клинических типов. (1) Тимпанальный шум связан с поражением структур среднего уха. Причиной возникновения тимпанального шума является нарушение условий звукопроведения. При этом собственно слуховой анализатор остается интактным. (2) Улитковый шум возникает вследствие дисфункции сенсорного и/или нейронального компонентов улитки. (3) Вестибулярный шум обусловлен нарушениями периферического отдела вестибулярного анализатора. Теоретической основой для выделения вестибулярного клинического типа шума послужили работы, доказывающие, что диссинхронизация вестибулярного возбуждения за счет системы обратной связи может проявлять себя в виде субъективного шума. Вестибулярный шум всегда сопровождается головокружением и другими расстройствами равновесия. (4) Шейный шум в первую очередь связан с костной и/или нервно-мышечной патологией шеи травматической или дегенеративной природы. Последующее вовлечение в процесс вертебрально-базилярной системы способствует «закреплению”» шума. При этом в первую очередь страдают слуховые образования ствола головного мозга, но возможно и вторичное поражение структур внутреннего уха. (5) Центральный шум обусловлен дисфункцией центральных отделов слухового и/или вестибулярного анализаторов. Первоначально центральный шум ассоциировали только с нарушением центральных отделов слухового анализатора. Однако в последующем было достоверно установлено существование зависимости между состоянием слуховой функциии тяжестью дисфункции центральных вестибулярных образований. (6) Нейрональный шум связан с поражением корешка слухового нерва. Этиология может быть различной, но в основе, как правило, лежит развитие компрессии VIII нерва (акустическая невринома, опухоли задней черепной ямки). В настоящее время исследуется возможность компрессии VIII нерва прилежащими сосудами. (7) Контрлатеральным обозначают субъективный шум, который больные ощущают в одной стороне, в то время как источник его происхождения находится в другой. Этот вид шума следует рассматривать как разновидность улиткового, вестибулярного, нейронального или центрального шумов; но контрлатеральный шум не может быть тимпанальным. (8) Субклинический шум характеризуется отсутствием у пациента активного осознания его наличия, хотя при концентрации внимания пациент может вызвать его появление или усилить интенсивность.

Целью специалистов, занимающихся проблемой субъективного шума, является избавление больного отданного симптома. Тем не менее, положение в настоящее время таково, что известные методы воздействия на шум не обеспечивают полного излечения. Поэтому часто хорошим результатом является лишь достижение контроля над шумом, под которым понимают комплекс мероприятий, направленных на уменьшение выраженности тех или иных параметров шума и облегчение состояния пациента. Современные стратегии лечения, а также достижения контроля над шумом если не полностью устраняют, то в значительной степени смягчают последствия воздействия шума и позволяют страдающему от него человеку вести полноценную жизнь. Шум перестает доминировать в сознании пациента и превращается в один из окружающих повседневных звуков. Рассмотрим основные методы лечения и достижения контроля над шумом.

Фармакотерапия. К сожалению, среди всего многообразия лекарственных препаратов нет ни одного, который обладал бы специфическим действием в отношении субъективного шума. Ниже приводится обзор медикаментозной терапии субъективного шума, сделанный по опубликованным результатам рандомизированных исследований.

Противосудорожные средства. Теоретической основой применения противосудорожных препаратов явилась общность некоторых патогенетических механизмов субъективного шума, хронического болевого синдрома и эпилепсии. Отбор пациентов для лечения антиконвульсантами лучше всего проводить по результатам лидокаинового теста (в/в введение 20 мл 1% раствора лидокаина). Как показали многочисленные исследования, при наличии хотя бы небольшого положительного ответа (временное уменьшение или полное исчезновение шума) на введение лидокаина дальнейшая терапия карбамазепином была эффективна в 100% случаев. Применение антиконвульсантов в качестве средств контроля над шумом показано у ограниченного числа больных в следующих случаях: мучительный, непереносимый шум; неэффективность или непереносимость акустической маскировки. Перед назначением противосудорожных средств необходимо тщательно взвесить все показания и противопоказания, чтобы не допустить присоединения осложнений со стороны данных препаратов к основной жалобе больного на шум. (1) Прием карбамазепина начинают со 100 мг 3 раза в день,постепенно повышая дозировку до достижения терапевтического эффекта (600–1000 мг/сут). После достижения устойчивого эффекта терапию продолжают в течение 2–3 мес. К сожалению, отмена препарата часто приводит к возврату шума к своему первоначальному состоянию через 2–3 нед. При назначении карбамазепина в меньшей дозировке – 400 мг/сут – контроль над шумом достигается в меньшем проценте случаев. (2) Эффективность фенитоина в отношении контроля над шумом меньше, чем у карбамазепина. Фенитоин рекомендуется принимать при истощении первоначального положительного эффекта карбамазепина. Начинать прием фенитоина рекомендуется с 30 мг 3 раза в день, еженедельно повышая на 30 мг до достижения терапевтической дозировки 100 мг 3 раза в день. Стабильный терапевтический эффект достигается через 7–10 дней после начала приема 300 мг препарата в день. (3) Вальпроаты показаны при устойчивости шума к карбамазепину и фенитоину. Их имеет смысл назначать и при отрицательном лидокаиновом тесте. Эффект вальпроатов в отношении шума выражен меньше, чем у карбамазепина. Дозировка составляет 200 мг 3 раза в день, на ночь дополнительно принимается 400 мг. При необходимости дозу можно увеличить до 400 мг4 раза в день. (4) Ламотриджин. Курс лечения субъективного шума составляет 8 нед. В течение первых 2 недель препарат принимается в дозировке 25 мг/сут, затем по 50 мг/сут в течение 2 недель и в течение еще 4 недель –по 100 мг/сут.

Психотропные средства. Тревожные расстройства, независимо от того, являются ли они прямым следствием субъективного шума или присутствуют у больного изначально, требуют точной диагностики и лечения. (1) Результаты исследования сравнительной эффективности различных анксиолитиков – производных бензодиазепина в отношении контроля надшумом доказали преимущество оксазепама и клоназепама над другими препаратами (диазепам, флуразепам, карбамазепин). Положительный эффект выражался в уменьшении интенсивности шума, в улучшении его переносимости. Дозировки составляли 30 мг ежедневно для оксазепама и 0,5 мг трижды в день для клоназепама. Доказано, что интенсивность хронического шума можно также уменьшить применением алпразолама в течение 12 недель. (2) Исследования влияния антидепрессантов на шум проводились в отношении амитриптилина и доксепина. У большинства пациентов улучшение наступало при ежедневном применении антидепрессантов перед сном. Иногда требовался прием утром и вечером. Назначение амитриптилина в дозировке 50 мг/сут в течение первой недели и 100 мг/сут в течение последующих 5 нед позволяет достичь контроля над шумом в 95% случаев. Препарат показал положительные результаты как в отношении субъективных жалоб, так и данных электроакустических методов исследования. (3) Комбинированное использование антидепрессантов и некоторых нейролептиков (сульпирид, перфеназин) также способствует достижению контроля над некоторыми видами шума. В инструкциях по применению многих трициклических антидепрессантов субъективный шум указывается как побочный эффект. Однако тщательное исследование частоты возникновения шума при приеме антидепрессантов выявило, что последний появляется примерно у 1% больных на 2–4-й неделях терапии и носит обратимый характер, исчезая после уменьшения дозировкиили отмены препарата.

Витамины. «Шумоподавляющий» эффект витаминотерапии не нашел подтверждения при проведении больших популяционных исследований. Некоторое улучшение слуха и уменьшение шума при дополнительном приеме витаминов может наблюдаться у больных, у которых изначально отмечалась соответствующая алиментарная недостаточность. При сбалансированной диете необходимости в дополнительном приеме витаминов нет.

Препараты цинка. Дефицит цинка в организме рассматривается некоторыми авторами как одна из возможных причин возникновения субъективного шума и пресбиакузиса. Прием препаратов цинка пациентами, у которых имеет место пониженное содержание его в плазме крови, приводит к значительному уменьшению шума и улучшению слуха в одной трети случаев. Для коррекции хронической недостаточности цинка в организме требуется ежедневный прием препаратов цинка (окиси цинка, сульфата цинка, аспартата цинка) в количестве, превышающем ежедневную обычную потребность в цинке (15 мг) в 6–10 раз, т.е. в дозировке 90–150 мг. Рекомендуемые дозы для сульфата цинка составляют 600 мг препарата, содержащего 150 мг чистого цинка ежедневно. Это соответствует 10-кратной дозе ежедневной потребности человека в цинке.

Гистаминолитики. Прием антигистаминных средств при субъективном шуме предназначен для воздействия на факторы, способствующие его возникновению и поддержанию. Такими факторами, в первую очередь, являются аллергические заболевания ЛОР-органов и верхних дыхательных путей, нарушение вентиляции среднего уха, эндолимфатический гидропс. Длительное назначение антигистаминных препаратов для достижения контроля над шумом рекомендуется в случаях, когда воспалительные или аллергические заболевания являются первичной или вторичной причиной его возникновения. «Подсушивающее» действие антигистаминных препаратов за счет периферического антихолинергического атропиноподобного эффекта улучшает носовое дыхание, а также функционирование евстахиевой трубы, уменьшает образование жидкости в среднем и внутреннем ухе, что в конечном счете способствует адекватной вентиляции среднего уха и уменьшению эндолимфатического гидропса. Наличие у антигистаминных средств седативного эффекта может оказаться полезным для борьбы с тревожностью, которая часто сопутствует субъективному шуму. Среди антигистаминных средств наиболее выраженной психотропной активностью обладают прометазин и гидроксизин. Как показали проведенные исследования, с целью лечения шума прометазин принимается внутрь после еды по 12,5–25 мг 3–4 раза в дневные часы и 50 мг на ночь, а гидроксизин – в дозировке 50 мг в день (по 12,5 мг утром и днем и 25 мг на ночь). Максимальная дозировка – 200–300 мг/сут в 2–4 приема.

Средства, влияющие на мозговое кровообращение. В настоящее время влияние препаратов общего действия (папаверин, платифиллин, эуфиллин, никотиновая кислота) на кровоснабжение улитки ставится под большое сомнение, хотя в некоторых случаях у определенной категории пациентов, страдающих улитковым или/и центральным типами субъективного шума, применение данных препаратов может быть оправдано. Бетагистин (Бетасерк) является одним из основных и наиболее эффективных вестибулолитических средств. Применение Бетасерка с целью достижения контроля над шумом обусловлено наличием у него доказанной способности, с одной стороны, значительно увеличивать кохлеарный кровоток, а с другой – уменьшать электрическую активность вестибулярных ядер головного мозга. Последнее является особенно важным при лечении субъективного шума вестибулярного клинического типа. Оптимальной дозировкой является 48 мг в сутки (таб. «Бетасерк» 24 мг принимается по 1 таблетке всего 2 раза в день), что повышает удобство приема и приверженность пациентов терапии. Нимодипин в дозе 90 мг/сут обладает эффективностью в отношении центрального шума сосудистого генеза с улитковым компонентом или без него. Винкамин эффективен у пожилых пациентов с субъективным шумом и головокружением. Пентоксифиллин. Применение препарата в дозировке 400 мг 4 раза в день эффективно при острых кохлеовестибулярных расстройствах сосудистого генеза. Препарат улучшает улитковый кровоток и уменьшает головокружение, тугоухость и шум. Сравнительное исследование эффективности пентоксифиллина и циннаризина при острых кохлеовестибулярных расстройствах сосудистого генеза показало, что пентоксифиллин обладает превосходством в отношении воздействия на головокружение, тогда как эффективность данных препаратов в отношении сниженного слуха и шума в ушах одинакова. Циннаризин используется при сосудистых заболеваниях головногомозга, лечении кохлеовестибулярных расстройств. Доказана эффективность применения ницерголина в целях достижения контроля над шумом. Целый ряд исследований подтвердил эффективность препаратов гингко билоба как в отношении остро возникшего, так и хронического шума различного генеза. Теоретически такие препараты, как вазобрал, винпоцетин и инстенон, также должны обладать противошумовым эффектом, но, к сожалению, данных рандомизированных исследований не найдено.

Метаболически активные и нейропротективные средства. Внутривенное введение пирацетам уменьшает интенсивность шума, улучшает слух при внезапной нейросенсорной тугоухости, Триметазин обладает антиангинальной, антигипоксической, цитопротективной и метаболической активностью. Является эффективным при шуме в ушах и болезни Меньера.

Препараты разных групп. Мизопростол – синтетический аналог простагландина Е1. Пилотное рандомизированное исследование влияния мизопростола на субъективный шум показало его эффективность в 33% случаев. Прием препарата начинали с дозировки 200 мкг в день с повышением на 200 мкг каждые 5 дней до достижения дозировки 800 мкг в день. Курс лечения составил 1 мес. Повторное исследование также достоверно подтвердило способность мизопростола уменьшать интенсивность шума. Сульпирид – нейролептик из группы производных сульфонилбензамина. В дозировке по 50 мг 3 раза в день препарат уменьшает интенсивность шума у 60% больных. Курс лечения составляет 3 месяца. Наибольший эффект наблюдался в течение первого месяца терапии, в дальнейшем у некоторых пациентов развивается привыкание. Рандомизированное исследование «шумоподавляющего» эффекта гомеопатического препарата тиннитус в потенции D60 не подтвердило его эффективности по сравнению с плацебо.

Аппаратный метод контроля над шумом служит целям восстановления слуха, маскировки шума и электростимуляции слуховых структур и включает использование слуховых аппаратов, шумовых маскеров, комбинированных аппаратов (слуховой аппарат + шумовой маскер) и наружную электростимуляцию (электросупрессия шума). Слухопротезирование не только улучшает восприятие чистых тонов и разборчивость речи, но и выполняет роль маскера. Окружающие звуки, становясь доступными для восприятия, заглушают субъективный шум. Слухопротезирование помогает многим, но далеко не всем пациентам, страдающим шумом. Поэтому будет неправильным информировать пациента, что для достижения контроля над шумом достаточно только применения слухопротезирования. Маскировка шума. Метод заглушения или маскировки субъективного шума получил широкое внедрение в клиническую практику после опубликования работ Feldmann. Маскировка не излечивает шум, а лишь облегчает его переносимость. Данное положение необходимо с самого начала донести до пациента, иначе повышенные ожидания больного в отношении «лечебного» эффекта маскировки могут явиться препятствием на пути достижения успеха. Общим аудиологическим показанием для применения метода заглушения является наличие у шума способности подвергаться маскировке и периферический уровень поражения слухового анализатора. Эффективность, а также переносимость маскировки повышаются в условиях отсутствия эндолимфатического гидропса. Для маскировки шума используются шумовые маскеры, комбинированные аппараты и наружная электростимуляция. У лиц с нормальным слухом или при незначительном снижении на высоких частотах, а также если шум беспокоит преимущественно в ночное время (в тишине), а днем заглушается звуками окружающей среды, можно использовать радиопередачи, аудиокассеты с записями звуков природы, FM-маскировку (прослушивание помех, которые возникают при переключении с одной радиостанции на другую).

В настоящее время в мире доминирует тенденция лечения больных с ушным шумом по модели, разработанной P. Jastreboff. Метод лечения на основе этой модели называется TRT (tinnitus retraining therapy). TRT — это методика лечения ушных шумов с помощью маскеров шума. Шум, генерируемый маскером («белый шум»), оценивается в подкорковых слуховых путях как нейтральный звук, не имеющий никакого значения. Тотчас же его восприятие блокируется, и он не доходит до коркового уровня и не вызывает ощущение шума. При этом шум, беспокоящий пациента, также теряет свою значимость, и пациент перестает сознательно его воспринимать. «Белым шумом» физики называют звук, спектральные составляющие которого равномерно распределены по всему диапазону задействованных частот (самый типичный пример «белого шума» — звук падающей воды). «Белый шум» не универсален, а подбирается индивидуально для каждого пациента после шумометрии.

Психотерапия. Субъективный шум является тем симптомом, который даже у очень уравновешенных людей с течением времени может вызвать расстройство нервной системы, поэтому психотерапия является обязательной составной частью комплексного подхода в достижении контроля над шумом.

Прочие методы лечения. Пневмомассаж барабанной перепонки. Исследование влияния пневмомассажа на шум при болезни Меньера показало его эффективность в отношении как субъективного шума, так и других симптомов заболевания (головокружения, снижения слуха, заложенности). Эффективность использования лазера низкой мощности (50 и 60 мВт), облучения импульсным высокочастотным электромагнитным полем и акупунктуры в отношении лечения субъективного шума не была подтверждена при рандомизированных исследованиях. Хирургическое лечение. Согласно мнению большинства исследователей, в настоящее время не рекомендуется проводить хирургическое вмешательство только с целью избавления больного от шума.

Комментарии