Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ.

Возрастные изменения кровеносных сосудов проявляются в постэмбриональном росте их, дифференцировке различных отделов сосудистой системы и в постоянном приспособлении уже сформированных структур к физиологическим изменениям гемодинамических условий и обмену веществ. Изменения в сосудах нарастают, достигая наибольшей выраженности к старости. Большое значение в развитии возрастных изменений сосудов имеют гемодинамические факторы (И. К. Есипова с сотр. 1961-1968).

В эмбриональном периоде артерии представляют собой узкие щели, выстланные эндотелием. К концу эмбрионального периода мезенхимальные клетки оболочек дифференцируются в мышечные, которые имеют вид миобластов. В этот период можно выделить несколько типов малодифференцированных артерий; в их стенках появляются фукселинофильные мембраны, просвет артерий узкий (О. Я. Кауфман, 1964).

В постэмбриональном периоде происходит дальнейшая дифференцировка клеточных и волокнистых элементов стенок артерий, просвет их расширяется. После окончания дифференцировки артерий увеличивается мощность оболочек их стенок, в некоторых участках развивается замыкающий мышечный слой, формируются замыкающие подушки, происходит утолщение и гиперплазия гладкомышечных клеток.

Внутренняя эластическая мембрана расщепляется, между волокнами ее появляются продольные гладкомышечные клетки. Средняя оболочка артерий утолщается, особенно в период роста организма, происходит ее гипертрофия, в основном за счет мышечной ткани и эластических волокон, нарастает количество аргирофильных волокон. С возрастом происходит образование грубоволокнистой коллагеновой ткани с последующим гиалинозом и накоплением межуточного мукоидного вещества в виде "озер". В старости мышечные клетки атрофируются. Основные изменения средней оболочки заключаются в ее эластофиброзе.

Эндотелиальные клетки в старости подвергаются декомплексации, что проявляется в их нагромождении, появлении участков, где они перекрывают, или, наоборот, неполностью прилежат друг к другу; в них развиваются дистрофические изменения. Наружная оболочка артерий утолщается, отмечается огрубение, утолщение коллагеновых и эластических волокон, развивается фиброз, гиалиноз.

С возрастом эластичность артерий понижается, что приводит к нарастанию жесткости стенки в артериях эластического и мышечного типа, однако в последних изменения менее выражены. Различные структурные образования стенки артерий могут претерпевать дистрофические изменения, что выражается в изменении эластического каркаса. Эластические волокна с возрастом становятся базофильными и суданофильными, фрагментированными и зернистыми, развивается так наз. базофильная дегенерация внутренней эластической мембраны, которая может петрифицироваться. Б иохимические исследования показали, что существуют различия в аминокислотном составе эластина стенки сосудов молодых и старых субъектов. В юношеском возрасте эластические мембраны не содержат кальция, а в старческом его количество доходит до 5-18% [Лансинг (A. Lansing), 1959]; с возрастом падает активность фермента эластазы. Вокруг эластических волокон внутренней оболочки артерии образуются аргирофильные волоконца, которые затем коллагенизируются, а между волокнистыми и клеточными элементами накапливается хромотропное вещество. Ретикулиновые и преколлагеновые волокна превращаются в коллагеновые, а коллаген изменяет свои физические и функционально-механические свойства. С возрастом прогрессирующе уменьшается количество фибробластов, падает активность фермента коллагеназы, уменьшается количество тучных клеток в стенках артерий. В артериях молодых людей преобладает гиалуроновая кислота, но с возрастом постепенно нарастает количество сульфатированных мукополисахаридов, образующих мукопротеины и стимулирующих отложение фибрина. Активность липолитических ферментов, в частности липопротеиновой липазы, в стенках артерий падает. Этот процесс происходит параллельно развитию атеросклероза и указывает на роль недостаточности липолитических ферментов в его развитии (Ф. Л. Лейтес, 1965). И. В. Давыдовский относит атеросклероз к физиологическим возрастным изменениям и считает его проявлением старения, связанным с нарастанием брадитрофности тканей сосудистых стенок. Вероятность развития атеросклероза с возрастом увеличивается почти в геометрической прогрессии (Г. Г. Автандилов, 1963).

В некоторых органах возрастная эволюция сосудов имеет свои особенности. В коронарных артериях сердца уже в раннем детском возрасте возникает расщепление внутренней эластической мембраны. Особенно значительные изменения возникают в пубертатный период. Наибольшим изменениям подвергается внутренняя оболочка сосудов, она гипертрофируется, и в пожилом возрасте ее толщина может превышать толщину средней оболочки [Гардиоль (D. Gardiol), 1964; В. М. Атлер, 1965]. С возрастом отмечаются значительные сдвиги в обмене микроэлементов в аорте (Г. Г. Автандилов, 1967).

Рис. 1. Ветвь легочной артерии на уровне субсегментарного бронха человека 46 лет (комбинированная окраска по Ван-Гизону с фукселином; Х250).

Артерии малого круга кровообращения к моменту рождения ребенка дифференцированы, за исключением артерий, соответствующих респираторным бронхиолам, которые имеют узкий просвет; в дальнейшем они расширяются и дифференцируются. Легочный ствол, легочные и долевые артерии имеют строение эластических, сегментарные и субсегментарные - смешанных, остальные - мышечных артерий (И. К. Есипова, О. Я. Кауфман, 1968) (рис. 1-3). До года жизни ребенка эти артерии растут очень интенсивно, достигая своего окончательного развития к 21 году. Старческие изменения эластических артерий легких возникают позже 55 лет, выражены незначительно даже в очень пожилом возрасте, что подтверждено гистохимическими исследованиями [Бертельсен (S. Bertelsen), 1961; Г. С. Крючкова, 1966].

В почках наибольшие изменения обнаруживаются в дуговых артериях, которые наиболее функционально отягощены ввиду участия их в юкстамедуллярном шунте. Эти изменения заключаются в гиперэластозе стенки, атрофии средней и наружной оболочек артерий (Ю. Г. Алексеевских, 1968).

В пещеристых телах полового члена (в интракавернозных артериях) на 2-3-м году жизни ребенка формируются интимальные выбухания - подушки, в которых появляются мышечные клетки, и артерии превращаются в замыкающие. Окончательное формирование их заканчивается в пубертатный период, а к началу четвертого десятилетия появляются первые признаки склероза. Интратрабекулярные артерии до года имеют узкий просвет, они малодифференцированы; улитковые артерии сохраняют рыхлое строение стенки до преклонного возраста (А. И. Тюков, 1967).

Рис. 2. Ветвь легочной артерии на уровне субсегментарного бронха человека 58 лет (окраска та же, что и на рис. 1; Х250).

Вены в эмбриональном периоде также представляют собой синусоиды, выстланные эндотелием; позже нарастает мощность их стенки, а затем четко различаются слои. С возрастом происходит утолщение внутренней оболочки и гипертрофия гладкой мускулатуры средней оболочки вен (эндофлебогипертрофия), особенно продольных пучков, которые могут образовывать замыкающие структуры, увеличивается количество эластических волокон. Отмечается развитие фиброзной ткани, стенка вен утолщается за счет увеличения числа коллагеновых и эластических волокон и их огрубения, а число мышечных волокон уменьшается. В венах ферментативная ли-политическая активность значительно выше, чем в артериях. В старости развивается фиброз интимы и разрушение, распад эластической ткани. В возрасте после 15 лет утолщаются внутренняя и средняя оболочки субэпикардиальных вен, а в остальных венах сердца эти изменения появляются после 30-40 лет. В венах легких после 40 лет появляется утолщение внутренней оболочки за счет образования субэндотелиального соединительнотканного слоя с последующим склерозом его (Л. Л. Капуллер, 1961). Стенки вен пещеристых тел полового члена сформированы у новорожденных в виде складок и имеют подушки, которые в период полового созревания становятся хорошо контурированными. Склероз начинается с 30-35 лет. Вопросы изменения сосудов в возрастном аспекте обсуждались на IV Международном конгрессе ангиологов в Праге в 1961 г. Меж д у на р одном симпозиуме по сосудам во Фрайбурге в 1965 г. IV Всесоюзном съезде патологоанатомов в Кишиневе в 1965 г.

Рис. 3. Ветвь легочной артерии на уровне субсегментарного бронха человека 90 лет (окраска та же, что и на рис. 1; х250).