Спортивное сердце и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ)

… структурные и электрофизиологические изменения, обнаруживаемые при спортивном сердце, могут частично совпадать с признаками ССЗ, связанных с высоким риском внезапной смерти во время занятий спортом.

Введение. Уже давно врачами было замечено, что состояние сердечно-сосудистой системы спортсменов отличается от таковой у лиц, не занимающихся спортом. Прежде всего, на себя обращало внимание снижение частоты сердечных сокращений у спортсменов, этот факт долгое время считался признаком высокой функциональной способности. В настоящее время данное обстоятельство не оценивается так однозначно, современные достижения спортивной кардиологии позволяют более глубоко понять изменения сердца и сосудов у спортсменов под влиянием физических нагрузок.

Систематические спортивные тренировки на выносливость или занятия статическими видами спорта (интенсивные аэробные и/или анаэробные физические нагрузки) могут запускать процессы физиологической адаптации и структурного ремоделирования сердца, которые во время интенсивных тренировок существенно увеличивают потребление кислорода мышечной тканью [сердца] и увеличивают сердечный выброс до такой степени, чтобы он мог в течение продолжительного периода времени (спортивной нагрузки) обеспечить потребности организма в крови «богатой кислородом» (и питательными веществами). Сердце, которое претерпело (претерпевает) процесс структурного ремоделирования на фоне систематических спортивных тренировок называется «спортивным сердцем» и на структурно-функциональном уровне включает в себя следующие составляющие:
  • гипертрофия миокарда желудочков (в основном левого желудочка – ЛЖ);
  • увеличение размеров полостей сердца;
  • увеличение расчетной массы миокарда при нормальной систолической и диастолической функции.
► Обратите внимание: адаптивная гипертрофия ЛЖ обычно симметрична (т.е. утолщение межжелудочковой перегородки [МЖП] и задней стенки выражено в одинаковой степени), развивается достаточно рано после начала спортивной деятельности и регрессирует в течение нескольких недель после прекращения.

Таким образом, ремоделирование включает в себя увеличение размеров и объема правых и левых камер сердца, иногда с увеличением толщины миокарда ЛЖ и увеличением размеров левого предсердия с сохраненной систолической и диастолической функцией миокарда. Наиболее выражены подобные изменения при занятиях бегом на длинные дистанции (в том числе беговой лыжный спорт), велосипедным спортом и плаванием. Занятия интенсивными статическими видами спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг и борьба) приводят к относительному увеличению толщины миокарда ЛЖ, которая, оставаясь практически в пределах нормы (менее 12 мм), непропорционально увеличивается по отношению к размерам полостей сердца.

Пояснение:
  • высокоинтенсивная динамическая (изотоническая) нагрузка, характерная для видов спорта, развивающих выносливость (например, бег на длинные дистанции, велосипедный спорт и плавание), обычно приводит к увеличению абсолютных размеров желудочков с пропорциональным увеличением толщины стенок (эксцентрическая гипертрофия); такой тип изменений желудочков необходим для адаптации к объемной перегрузке, связанной с исключительно выраженным повышением сердечного выброса во время выполнения работы;
  • напротив, высокоинтенсивная статическая (изометрическая) нагрузка (например, пауэрлифтинг и реслинг) приводит к увеличению массы ЛЖ без увеличения размера полости (концентрическая гипертрофия) в ответ на изолированную перегрузку давлением, развивающуюся вследствие очень значимого повышения АД во время занятий;
  • у спортсменов, комбинирующих высокоинтенсивную статическую и динамическую нагрузку (например, у гребцов и каноистов), развиваются промежуточные морфофункциональные изменения.
Также в рамках формирования «спортивного сердца» в процессе ежедневных спортивных тренировок (не менее 2 - 3 лет по 3 - 5 часов в день) на этапах совершенствования и высшего спортивного мастерства помимо процессов структурного ремоделирования сердца, большое значение имеет усиление вагусных влияний на ритм сердца в покое, что проявляется в развитии более чем у 80% спортсменов брадикардии - менее 60 уд/мин у взрослых и подростков. Минимальные значения ЭКГ покоя, описанные у здоровых спортсменов высокого уровня, составляли 30 - 25 уд/мин у взрослых и до 40 уд/мин у юных спортсменов ( ! в младшем возрасте можно ориентироваться на значения ЧСС на уровне 2 - 5% для поло-возрастных норм здоровых детей и подростков-неспортсменов, которые представлены примерно одинаковыми значениями в многочисленных скрининговых исследованиях). Таким образом, понятие «спортивное сердце» объединяет в себе следующие структурно-функциональные составляющие:
  • ремоделирование - увеличением расчетной массы миокарда при нормальной систолической и диастолической функции и др. (см. выше);
  • физиологическая адаптация автономной нервной системы спортсменов (т.е. повышенный парасимпатический тонус или уменьшенная симпатическая активность), которая [адаптация] манифестирует в виде синусовой брадикардии, нарушений АВ-проводимости (атрио - вентрикулярной, то есть предсердно - желудочковой, проводимости) и ранней реполяризации желудочков.
Величина и тип ремоделирования сердца зависят от вида спорта и интенсивности нагрузки, от пола и расы. Адаптивным изменениям более подвержены мужчины и уроженцы Африки и Карибского бассейна. Это, вероятно, отражает роль генетических (этнических) предрасполагающих факторов, которые вызывают более выраженное ремоделирование сердечно-сосудистой и автономной нервной системы в ответ на физические тренировки и соревнования. Генотип и различные варианты полиморфизма генов АПФ (ангиотензин-превращющего фермента) или ангиотензиногена могут влиять на фенотип спортивного сердца. И, так, не подлежит сомнению, что состояние сердца у спортсменов отличается от состояния сердца у лиц, не занимающихся спортом. При этом возможны два варианта состояния сердца у спортсмена:
  • сердце более работоспособное, т.е. способное удовлетворять в результате систематической тренировки высокие требования, предъявляемые к нему при длительной и усиленной физической работе (спортивное сердце);
  • сердце патологически измененное в результате чрезмерных напряжений спортивного характера. (Г.Ф. Ланг).
Часто очень трудно решить, где норма, а где патология, но дифференцировать спортивное сердце и сердечно-сосудистую патологию принципиально важно, поскольку адаптационные процессы в некоторых случаях могут ! ошибочно расцениваться как сердечно-сосудистая патология), и такая ошибка (гипердиагностика) влечет за собой отстранение спортсмена от занятий спортом (в связи с высоким риском прогрессирования заболевания и ► внезапной смерти ), неоправданную дисквалификации спортсмена, что, в свою очередь, может иметь негативные психологические, социальные и финансовые последствия. К примеру, у 40% высоко-квалифицированных спортсменов наблюдаются отклонения на 12-канальной электро-кардиограмме (ЭКГ), включая увеличение вольтажа зубцов R и S, появление глубокого зубца Q и нарушение процесса реполяризации (признаки ранней реполяризации) и от того, насколько квалифицированно будут расценены эти показатели будет зависеть «судьба» ! профессионального спортсмена («отстранить от спорта, нельзя оставить в спорте» или «отстранить от спорта нельзя, оставить в спорте»). Во всех случаях выявления выраженной брадикардии требуется:
  • уточнение времени её появления (до или в процессе регулярных тренировок);
  • уточнение её связи с перенесенными заболеваниями;
  • исключение признаков возможного органического поражения синусового узла и/или миокарда.
Дифференциальная диагностика адаптационных изменений при спортивном сердце проводится со следующими видами органической сердечно-сосудистой патологии:
  • гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);
  • дилатационная кардиомиопатия (ДКМП);
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ);
  • миокардит.
Такой дифференциальный диагноз приходится проводить нечасто и только в тех случаях, когда размеры камер сердца и толщина стенок миокарда близки к границам нормы. Например, у 2% спортсменов толщина миокарда левого желудочка (ЛЖ) умеренно утолщена (13 - 15 мм) и у 15% полость ЛЖ увеличена до более чем 60 мм; оба этих показателя попадают в «серую» зону перекреста кардиомиопатий и спортивного сердца. Таким образом, наиболее частыми клиническими задачами, которые приходится решать при обследовании высоко-тренированных спортсменов, являются следующие:
  • дифференциальный диагноз ГКМП и спортивного сердца у спортсменов с толщиной стенки миокарда ЛЖ от 13 до 15 мм в отсутствие расширения полости и нормальной сократимости ЛЖ;
  • дифференциальный диагноз между ранней стадией ДКМП и спортивным сердцем при увеличении полости ЛЖ ≥60 мм и нормальной или незначительно сниженной фракции выброса (ФВ) ЛЖ (50 - 55%).
Такие диагностические задачи могут быть решены при помощи ряда неинвазивных исследований (ЭКГ, ЭхоКГ), включая анализ динамики массы миокарда в период кратковременного полного прекращения спортивных физических нагрузок с целью выяснения вклада тренировочного процесса и соревнований в имеющиеся изменения, определение диастолической функции миокарда ЛЖ и его реакции на физическую нагрузку. Уточнению диагноза способствуют манитно-резонансная томография (МРТ) сердца, стресс-тест, 24-часовое ЭКГ-мониторирование, длительная регистрация ЭКГ при помощи имплантируемых устройств, тилт-тест и инвазивное электро-физиологическое исследование (ЭФИ), определение динамики клинико-морфологических показателей в процессе проспективного наблюдения спортсмена, генотипирование ( ! дорогостоящие молекулярно-генетические методы исследования, направленные на выявление генетический гетерогенности данной патологии, в настоящее время малоприменимы для скрининга большой популяции спортсменов). Диагностическая биопсия миокарда у спортсменов применяется только при подозрении на миокардит при наличии специальных показаний.

Комментарии

Источник: doctorspb.ru