Пигментные пятна на коже

09.03.14 | Автор: Дерматолог Константинов

Как известно пигментация кожи имеет свойство меняться, то есть усиливаться (гиперпигментация ) и переходить в стадию ослабления (гипопигментации ). Пигментационные нарушения могут носить вторичный характер (вследствие регресса первичных и ряда вторичных кожных элементов), а также зависеть от патологических первичных изменений пигментации кожи. В свою очередь возникновение гиперпигментации объясняется усиленным образованием пигмента кожи - меланина. Гипопигментация оказывается результатом недостаточной выработки этого пигмента, или же полного его отсутствия (депигментация ).

Ограниченная гиперпигментация выражается в форме веснушек и хлоазмы, а при отсутствии меланина возникает витилиго. Вместе с этим, хотя и крайне редко, встречается – альбинизм.

На окраску покрова кожи влияет специфическая функция меланоцитов, которые способны синтезировать меланиновый пигмент с определенных образованиях – меланосомах. В свою очередь, меланин образуется с помощью тирозина под воздействием фермента тирозиназы, которая связана с медью, или же вследствие влияния УФ-лучей. Первый этап синтеза образует промеланин, который на следующем этапе под воздействием фермента ДОФА-оксидазы имеет свойство превратиться в меланин. Также меланоциты, путем преобразования из меланобластов (незрелая пигментная клетка), проходят стадию «активных» молодых меланоцитов, которые содержат премеланосомы и меланосомы с явно выраженной тирозиназной активностью, а также стадию зрелых меланоцитов, сопровождающуюся большим количеством меланосом.

Следует заметить. что образование меланосом и сам синтез в них пигмента меланина – это совершенно независимые процессы. Это объясняется, тем, что в эпидермисе альбиносов и больных витилиго присутствуют меланоциты с меланосомами, которые не содержат премеланина и меланина. Расположение меланоцитов приходится преимущественно на эпидермис, в большей части в базальном слое.

Эпидермис представителей негроидной расы содержит количество меланоцитов, которое практически не отличается от количества их у людей с белой кожей. Меланоцитам характерен увеличенный объем, а меланиновые гранулы распространены во всех слоях эпидермиса, в том числе и в роговом слое. В свою очередь, присутствие меланоцитов наблюдается в составе всех клеток кожного покрова, исключение составляет кожа ладоней и подошв.

Наукой доказана, тесная связь меланогенной активности эпидермиса с особенностями генетической регуляции, наличием витаминов и микроэелементов, эндокринными факторами, ферментными системами, внутренними системами клеток эпидермиса. Нарушения первичных патологий пигментации кожи способны проявляться под видом гиперпигментации (гиперхромии), а также выражаться в недостатке пигментации (гипохромии).

Гиперхромии

К гиперхромии относят веснушки и хлоазмы.

Веснушки

Выражаются пигментными пятнами в виде круглой или овальной формы, обладают желтым или желто-бурым цветом и чаще всего локализируются в области лица (иногда диссеминированные). Веснушки являются генетически обусловленной гиперпигментацией с семейным характером.

Хлоазмы

Это гиперпигментированные пятна с неправильными очертаниями. Их цвет варьируется, начиная темно-желтым и доходя до темно-коричневого оттенка. При этом хлоазмы различают: у беременных, при ряде гинекологических заболеваний, употреблении пероральных контрацептивов, поражении печени, а также в случаях давления или трения. Сами пятна бывают единичными, а также во множественном их проявлении, причем наблюдается тенденция к их слиянию. Локализация хлоазм припадает на кожу лица, а именно на область: лба, щек, вокруг глаз, верхней губы иногда на переносице. Как правило, не пигментируются веки и подбородок.

Гипохромии

Природа гипохромии – спонтанна. Эти признаки появляются без каких-либо воспалительных реакций в виде врожденной ахромии (альбинизма, витилиго).

В патогенезе витилиго особо значим генетический фактор. При этом наблюдается аутосомно-рецессивный тип наследования, который обусловлен отсутствием в меланоцитах и меланосомах соответствующего фермента тирозиназы, который и катализирует процесс пигментообразования. Установлено, что при витилиго присутствуют плюригландулярные эндокринные расстройства, сопровождающиеся функциональной недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, в том числе щитовидной железы.

Витилиго характерно возникновение на фоне совершенно здоровой кожи в виде белых депигментированных пятен, которые склонны к росту и последующему слиянию. На месте локализации пятна волосы в большинстве случаев обесцвечиваются. Пятна появляются в любой области кожного покрова иногда симметрично. Лишенные пигмента, участки кожи оказываются чувствительными к УФ-лучам. Облучение становится причиной их воспалений и образованию эритемы, при этом пигментация не восстанавливается. Часто витилиго начинается в детстве, прогрессируя постепенно. Витилигинозные пятна ввиду слияния способны захватить обширные участки живота, области спины, ягодиц, иногда и все туловище.

Витилиго иногда сочетается с склеродермией, гнездной плешивостью и другими заболеваниями.

Лечение

В указанных случаях лечение оказывает малоэффективный результат. Больным назначается раствор 0,1-0,5% меди сульфата, принимаемый в течение месяца. Вместе с этим, рекомендуется приём препаратов железа, цинка, ряд витаминов. Широко применяются фурокумариновые соединения в виде: пувалена, псоралена, бероксана, аммифурина, меладинина в комплексе с УФО.

При обширных участках депигментации используют декоративный косметический краситель (дигидрооксиацетон, смешанный в составе глицерина и метилового спирта в воде).