Забота о здоровье матери и ребенка является важнейшей основой построения здорового общества. Одна из предпосылок рождения здоровых детей – правильное и сбалансированное питание матери в период беременности. Именно рациональное питание беременной женщины обеспечивает нормальное течение беременности и снижает риск отклонений в развитии плода.

Исключительно важную роль в течении беременности и формировании практически всех органов и систем новорожденного играют Омега–3 полиненасыщенные жирные кислоты (Омега–3 ПНЖК).

Омега–3 ПНЖК относятся к эссенциальным (незаменимым) жирным кислотам. Они не синтезируются в организме человека и крайне важно ежедневно получать их в достаточном количестве и сбалансированном составе. По данным НИИ Питания РАМН дефицит потребления Омега–3 ПНЖК у большей части детского и взрослого населения России составляет около 80%.

Фармакология полиненасыщенных

жирных кислот класса Омега–3

(Омега–3 ПНЖК)

Существуют 4 класса полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК): Омега–3, Омега–6, Омега–7 и Омега–9 (такое деление на классы основано на положении первой двойной связи по отношению к углероду концевой метильной группы).

Основными функциями ПНЖК является их участие в формировании фосфолипидов клеточных мембран и синтез эйкозаноидов (биологически активных веществ – тканевых гормонов): простациклинов (ПЦ), проста­гландинов (ПГ), лейкотриенов (ЛТ) и тромбоксанов (ТК). Эти вещества играют активную роль в регуляции функций всего организма, особенно сердечно–сосудистой системы.

Практический интерес для врача представляют два класса полиненасыщенных жирных кислот – Омега–3 ПНЖК и Омега–6 ПНЖК.

Ключевым представителем жирных кислот класса Омега–6 является арахидоновая кислота (АК). АК входит в состав фосфолипидов клеточных мембран тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Свободная АК быстро метаболизируется, превращаясь в простагландины и тромбоксаны. Метаболизм АК идет двумя основными путями – циклооксигеназный и липоксигеназный. Циклооксигеназный путь метаболизма АК приводит к образованию простагландинов и тромбоксана A2, липоксигеназный – к образованию лейкотриенов.

АК поступает в организм частично с пищей (растительными маслами), частично синтезируется организмом, что обеспечивает ее постоянное присутствие в организме человека. При достаточном поступлении в организм человека Омега–3 ПНЖК вытесняют АК и вступают в конкурентное замещение АК в фосфолипидах клеточных мембран в циклооксигеназном и липоксигеназном путях метаболизма, т.е. синтезе эйкозаноидов из Омега–6 ПНЖК и Омега–3 ПНЖК (рис. 1).

Функциональные свойства эйкозаноидов, синтезируемых из Омега–6 (АК) и из Омега–3 ПНЖК – противоположны. Так, образующийся из Омега–3 ПНЖК простациклин 3 (ПЦ3) оказывает вазодилатирующий эффект и снижает артериальное давление. Простациклин 2 (ПЦ2), синтезируемый из Омега–6, напротив, вызывает вазоконстрикцию.

Различные функциональные свойства были выявлены и в отношении тромбоксанов. Показано, что из Омега–3 ПНЖК синтезируется тромбоксан 3 (ТК3), который оказывает выраженный антиагрегационный эффект. Синтезируемый из Омега–6 тромбоксан 2 (ТК2), наоборот, активирует агрегацию тромбоцитов.

Подобные различия выявлены и в синтезе лейкотриенов (ЛТ). Лейкотриен 5 серии (ЛТ5), синтезируемый из Омега–3 ПНЖК, оказывает выраженный противовоспалительный эффект, в то время как лейкотриен 4 серии (ЛТ4), синтезируемый из Омега–6 ЭПЖК, не влияет на процессы воспаления, а в некоторых случаях даже потенцирует развитие воспалительных реакций.

Таким образом, эйкозаноиды, синтезируемые из Омега–3 ПНЖК, обладают противовоспалительным и антитромботическим действием, способностью регулировать тонус сосудов (в противоположность метаболитам из Омега–6 ПНЖК).

Изучение механизмов действия Омега–3 ПНЖК показало, что они наряду с АК являются предшественниками в цепи синтеза простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов и связанных с ними веществ, выступающих медиаторами воспалительных реакций. Эйко­запентаеновая кислота (ЭПК) оказывает ингибирующее действие на 5–липоксигеназу, что ведет к снижению синтеза лейкотриенов, а также на циклооксигеназу, снижая уровень простагландинов, тромбоксана, синтез интерлейкина 1? и TNFa

Повышение содержания Омега–3 ПНЖК в плазме крови ведет к частичному замещению в мембране клетки АК на ЭПК и ДГК, что обуславливает мембраностабилизирующий эффект Омега–3 ПНЖК.

Омега–3 ПНЖК подавляют выработку провоспалительных цитокинов, молекул адгезии и ростового фактора эндотелиальных клеток (VEGE)

оказывают влияние на уровень металлопротеиназ и снижают склонность лимфоцитов к адгезии на поверхность эндотелия

Таким образом, основные механизмы действия Омега–3 ПНЖК выражаются в:

– подавление синтеза провоспалительных эйкозаноидов (простагландинов 2 серии, лейкотриенов 4 серии) из АК

– активизации синтеза противовоспалительных эйкозаноидов (простагландинов 3 серии, лейкотриенов 5 серии) из Омега–3 ПНЖК

– уменьшение выработки фактора агрегации тромбоцитов, фактора некроза опухоли и интерлейкина–1

– подавление влияния на фактор роста эритроцитов (PDGF), уменьшение агрегации эритроцитов, стимуляции расслабления эндотелиальных клеток стенок кровяных сосудов

– нормализации липидного обмена (снижение уровня триглицеридов (ТГ) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛОНП) в плазме крови, повышении уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП))